Классификация панкреатита острого и хорионического: по Савельеву и Атланте

Международные классификации панкреатита

Отсутствие классификации, пригодной для клинического применения стало причиной созыва первой международной конференции в Марселе (1963), инициатором которой был Sarles H. Результатом работы интернациональной группы экспертов-панкреатологов стала первая международная классификация, включающая в основном клинические категории. Она отличалась простотой и получила широкое признание за рубежом. Лишь через 20 лет, ввиду дальнейшего углубления представлений об остром панкреатите, возникла необходимость ее пересмотра на международных конференциях в Кембридже в 1983 году и вновь в Марселе — в 1984 .

Международная Марсельская (1963) классификация панкреатита

В соответствии с соглашениями, принятыми на этой конференции, рассматриваются 4 формы панкреатита: острый, рецидивирующий, хронический рецидивирующий и хронический.

Таблица 1. Подразделение форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПАНКРЕАТИТА

Марсель, 1963

Кембридж, 1984

Острый панкреатит

Рецидивирующий панкреатит

Хронический рецидивирующий панкреатит

Хронический панкреатит

Острый панкреатит

ложная киста

Хронический панкреатит

Марсель, 1984

Атланта, 1992

Острый панкреатит

Хронический панкреатит

Острый панкреатит

стерильный некроз

инфицированный некроз

панкреатический абсцесс

острая ложная киста

Международные классификации отличаются не только рубрикацией спектра форм панкреатита, но и их определениями, приведенными в таблице 2.

На Кембриджской конференции основное внимание участников было сфокусировано на характеристике анатомических структур поджелудочной железы при хроническом поражении этого органа., способах их выявления и объективной оценки, применения полученных данных для категоризации патологического состояния.

Участники Кембриджской конференции не смогли сформулировать определение промежуточной – рецидивирующей формы, но отметили, что острый панкреатит может рецидивировать и что у больного хроническим панкреатитом могут возникать обострения.

В Кембридже и Марселе (1984) были сформулированы близкие по содержанию клинические описания острого панкреатита. В Кембридже в определение тяжелого ОП введено понятие «system failure» – «недостаточность систем органов». Ни одна из этих конференций не выработала определений осложнений острого панкреатита, соответствующих потребностям клинической практики.

В 1988 г. Glazer G. сформулировал основные проблемы, классификации ОП:

Морфологические изменения, не всегда дают надежное указание о вероятном исходе;

Макроскопическая или радиологическая семиотика поражений ПЖ не всегда соответствуют гистологическим изменениям и бактериологическим данным;

Объективным критериям для разграничения «легкого» и «тяжелого» ОП, отражающим «системные нарушения», недостает точности и градации интенсивности указанных нарушений, как в целом, так и по-системно;

В определениях местных осложнений используются недостаточно четко определенные термины «абсцесс» и «инфицированные скопления жидкости».

Вместе с тем, Марсельские и Кембриджская конференции обозначили «смену вех» в панкреатологии и, прежде всего – в классификациях острого и хронического панкреатита. На смену многоцветному «калейдоскопу» терминов были предложены взвешенные, согласованные международными группами экспертов, критериально определенные категории, предопределяющие выбор подхода к лечению этих заболеваний.

Следует признать, что эти классификации еще далеки от совершенства, недостаточно знакомы отечественным авторам, чему способствует недостаточная информация о них в панкреатологической литературе на русском языке.

Попытка устранить эти недостатки предпринята Glazer G. в предложенной им в современной клинико-морфологической классификации, отвечающей принципам, используемых международными группами экспертов.

Анализ классификаций острого панкреатита показывает, что наиболее противоречивым моментом в них является определение гнойных форм. Для их характеристики используются 12 терминов. Путаница усугубляется добавлением терминов “первичный” и “вторичный”, попытками учета морфологических и топографо-анатомических вариантов инфекционной патологии ПЖ, тяжести клинического течения в ранние сроки заболевания, размеров и расположения абсцессов, выделения групп с различными путями проникновения инфекции в патологический очаг. С другой стороны, терминологический “калейдоскоп” обусловлен изменением свойств патологии, увеличением ее частоты, разнообразия и тяжести в зависимости от характера лечения в ранние сроки заболевания.

Таблица 2. Определения форм панкреатита в соответствии с решениями международных конференций

МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПАНКРЕАТИТА

Марсель, 1963

При двух острых формах со стороны поджелудочной железы предполагается полное восстановление структуры и функции. Хронизация панкреатита после них маловероятна, хотя и не исключенаv

При двух хронических формах в структуре поджелудочной железы имеются стойкие изменения, но возможны обострения. Хронический панкреатит может развиться из хронической рецидивирующей формы, реже – из острой формы или первично.v

Главный недостаток этой классификации в необходимости сведений о гистологической структуре ПЖ, которые, как правило, отсутствуют.

Кембридж, 1984

Острый панкреатит – острое состояние, типично проявляющееся болью в животе, обычно сопровождающееся увеличением активности ферментов ПЖ в крови и в моче.

Легкий – без мультисистемных нарушений

Тяжелый – мультисистемные нарушения и /или ранние или поздние местные или системные осложнения

Флегмона— воспалительное объемное образования в- или вокруг ПЖ

Ложная киста-локализованное скопление жидкости с высокой концентрацией ферментов внутри, рядом или в отдалении от ПЖ.

Абсцесс – гной внутри или вокруг ПЖ

Хронический панкреатит – продолжающееся воспалительное заболевание ПЖ, характеризующееся необратимыми морфологическими изменениями и типично вызывающее боль и/или постоянное снижение функции.

Марсель, 1984

Острый панкреатит

Клинический— характеризуется острой болью в животе, сопровождающейся повышением активности панкреатических ферментов в крови, моче или в крови и моче. Хотя, обычно течение благоприятное, тяжелые приступы могут приводить к шоку с почечной и респираторной недостаточностью, которые могут привести к смерти. Острый панкреатит может быть единственным эпизодом или повторным эпизодом.

Морфологический –имеется градация поражений. При легком — перипанкреатические жировые некрозы и отек, но некроз ПЖ, как правило, отсутствует. Легкая форма может развиваться в тяжелую с распространенным перипанкреатическим или интрапанкреатическим жировым некрозом, паренхиматозным некрозом или кровоизлияниями. Поражения могут быть локальными или диффузными. Корреляция между тяжестью клинических проявлений и морфологическими изменениями иногда может быть незначительной. Внутренняя и внешняя секреция ПЖ снижаются в различной степени и на разные сроки. В некоторых случаях остаются рубцы или ложные кисты, но острый панкреатит редко приводит к хроническому. Если первопричина или осложнение (например — ложная киста) устранены, структура и функция ПЖ, как правило, восстанавливаются.

Хронический панкреатит

Клинический –характеризуется постоянной или возобновляющейся болью в животе, но может быть и безболевым. Могут отмечаться признаки панкреатической недостаточности (стеаторрея, диабет).

Морфологический – неравномерный склероз с разрушением и постоянной утратой массы экзокринной паренхимы – очаговый, сегментарный или диффузный. Изменения могут сопровождаться сегметарными расширениями протоковой системы различной степени выраженности. Описаны и другие (стриктуры протоков, внутрипротоковые отложения белка- протеиновые пробки, камни или кальцификаты. Могут обнаруживаться воспалительные клетки различных типов в разных количествах наряду с отеком, фокальным некрозом, кистами или псевдокистами (с инфекцией или без нее), которые могут сообщаться с протоками, а могут и не сообщаться с ними. Как правило, островки Лангерганса относительно хорошо сохранены. Опираясь на эти описания, предложены для использования следующие термины:

Хронический панкреатит с фокальным некрозом

Хронический панкреатит с сегментарным или диффузным фиброзом

Хронический панкреатит калькулезный или бескаменный

Четко очерченной морфологической формой хронического панкреатита является обструктивный хронический панкреатит, характеризующийся расширением протоковой системы выше окклюзии (опухолью, рубцами), диффузной атрофией ацинарной паренхимы и однотипным диффузным фиброзом. Конкременты нетипичны. При такой патологии функциональные изменения регрессируют с устранением обструкции, тогда как при других формах хронического панкреатита необратимые морфологические изменения ведут к прогрессирующему или постоянному снижению внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы.

Атланта, 1992

Острый панкреатит – острый воспалительный процесс в ПЖ с различным вовлечением других регионарных тканей и отдаленных систем органов.

Легкий – сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен – интерстициальный отек ПЖ.

Тяжелый – сопровождается нарушением функций органов и/или местны­ми осложнениями (некроз с инфек­цией, ложные кисты или абсцесс. Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП.

Острые скопления жидкости – возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

Панкреатический и инфицированный некроз – панкреатический некроз – диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

острая ложная киста — скопление панкре­а­тического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП.

панкреатический абсцесс – ограниченное внутрибрюшное скопление гноя, обычно в непосредственной близости к ПЖ, содержащее небольшое количество некротических тканей или без них, развивающееся как последствие ОП.

Не меньшее число «синонимов» (18) обнаруживается и при описании «геморрагического панкреатита».

Неточность нозологических определений форм и осложнений острого панкреатита, сдерживающая развитие методов их лечения, стала предметом рассмотрения международной конференции в Атланте (1992) (таблицы 1 и 2). Решением конференции рекомендовано различать две формы инфекционных осложнений при ОП:

«Инфицированный некроз» (Infected necrosis) — подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей».

«Панкреатический абсцесс» (Pancreatic abscess) — отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита ».

Следует отметить, что по определению, и характеристикам, установленным в ходе последующих исследований, термин «инфицированный некроз» значительно ближе к термину «гнойно-некротический панкреатит», широко используемому в отечественной литературе с начала 70х гг., чем к более популярному на Западе термину «панкреатический абсцесс».

Участники конференции в Атланте также утвердили определения «острого панкреатита», «тяжелого острого панкреатита», «легкого острого панкреатита», «острых скоплений жидкости», «панкреатического некроза» и «острой псевдокисты». Не рекомендовано употребление терминов, допускающие неоднозначное толкование, например, таких как «флегмона» и «геморрагический». В отечественной литературе мы не нашли публикаций, знакомящих с этими определениями, в связи с чем приводим их по материалам «United Kingdom guidelines for the management of acute pancreatitis», опубликованными Glazer G. и Mann D.V. 1998 г. от имени рабочей группы Британского общества гастроэнтерологов.

«Острый панкреатит — острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов».

«Тяжелый острый панкреатит (Severe acute pancreatitis) — сопровождается недостаточностью органов и/или местными осложнениями, такими как некроз (с инфекцией), ложной кистой или абсцессом. Чаще всего это является следствием развития некроза поджелудочной железы, хотя и больные отечным панкреатитом могут иметь клинические признаки тяжелого заболевания».

«Легкий острый панкреатит (Mild acute pancreatitis) — связан с минимальными нарушениями функций органов и беспрепятственным выздоровлением. Преобладающим проявлением патологического процесса является интерстициальный отек (поджелудочной) железы».

«Острые скопления жидкости (Acute fluid collections) — возникают на ранних стадиях развития острого панкреатита, располагаются внутри и около поджелудочной железы и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани».

«Панкреатический некроз (Pancreatic necrosis) — диффузная или очаговая зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы, которая (которые), как правило, сочетаются с некрозом перипанкреальной жировой клетчатки».

«Острая ложная киста (Acute pseudocyst) — скопление панкреатического сока, окруженное стенкой из фиброзной или грануляционной ткани, возникающее после приступа острого панкреатита. Формирование ложной кисты продолжается 4 и более недель от начала острого панкреатита».

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся «узловыми точками» лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. «Определения» включают лишь важнейшие — отличительные свойства понятия — его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Эта международная классификация позволяет формировать более однородные группы в контролируемых исследованиях, четче оценивать результаты применения лечебно-профилактических мер, разрабатывать методы прогнозирования, лечения и профилактики осложнений.

источник

Острый панкреатит (ОП) является одной из наиболее распространенных экстренных патологий желудочно-кишечного тракта. [1, 4, 10]. В исследованиях последнего времени под эгидой ВОЗ отмечено постоянное увеличение ежегодной заболеваемости ОП, которая колеблется от 4,9 до 73,4 случаев на 100 000 населения. В России заболеваемость ОП составляет 20–80 человек на 100 000 населения, в российских стационарах ОП занимает 3-е место среди острых хирургических заболеваний живота и составляет 12,5% всей острой хирургической абдоминальной патологии [7]. Из всех форм острого панкреатита самым значительным уровнем летальности сопровождается острый тяжелый панкреатит (ОТП), развивающийся в 20–30% [1, 6]. Возрастает количество пациентов, у которых развиваются инфицированный панкреонекроз, поздняя полиорганная недостаточность и другие тяжелые гнойно-деструктивные осложнения острого панкреатита — аррозивное кровотечение, дуоденальный свищ, тонко- и толстокишечные свищи, панкреатический свищ [2, 5, 8, 9]. При этом в РФ на лечение пациентов с инфицированным панкреонекрозом в отделениях реанимации и интенсивной терапии в течение одного месяца затрачивается не менее 2 млн руб. [3].

Для успешного лечения этой тяжелой патологии немаловажной является разработка унифицированных подходов к лечению, основанных на единой классификации. Однако в России отношение к классификации ОП до сих пор является неоднозначным. В 2000 г. на IX Всероссийском съезде хирургов в Волгограде В.С. Савельевым было проведено анкетирование хирургов из 18 регионов РФ в отношении используемой ими классификации ОП. Результат опроса был неожиданным. Не пользовались классификацией в работе вообще 12% хирургов, 53% предпочитали международную классификацию Атланта — 1992, остальные работали по устаревшим классификациям В.С. Савельева (1983) и С.А. Шалимова (1990) [9].

В международном сообществе хирургов-панкреатологов ведется постоянная работа над вопросами единой стратегии в диагностике и лечении ОП. Международная группа из 40 экспертов из 15 международных и национальных ассоциаций хирургов-панкреатологов в 1992 г. подготовила и доложила на Международном Конгрессе 11–13 сентября 1992 г. в г. Атланта (США) первую обоснованную классификационную систему ОП [13]. В течение прошедших более чем 20 лет некоторые важные моменты классификации пересматривались международными группами ведущих панкреатологов мира сообразно углублению знаний о патофизиологии, морфологии, течении ОП, а также с учетом появления новых диагностических возможностей. В 2007 г. по инициативе M.G. Sarr (США) в очередной раз создана международная рабочая группа по 3-му пересмотру классификации ОП Атланта 1992. В течение 5 лет экспертами изучался международный опыт диагностики и лечения ОП в крупномасштабных исследованиях, и в 2013 г. был опубликован и рекомендован к применению текст третьего пересмотра классификации ОП – 2012 [4, 12, 16].

Ниже мы приводим наиболее значимые, по нашему мнению, для практического врача критерии, классификационные пункты и прогностические шкалы, рекомендованные международной рабочей группой для использования в широкой практике.

Диагностические критерии

Диагноз «острый панкреатит» выставляется при обнаружении не менее чем двух из трех перечисленных ниже признаков[12, 16]:

1) характерная для острого панкреатита абдоминальная боль;

2) повышение уровня сывороточной липазы или сывороточной амилазы в 3 раза по отношению к верхней границе нормы;

3) обнаружение характерных признаков при УЗИ и контрастусиленной КТ, МРТ.

Временем начала заболевания считается момент появления типичной абдоминальной боли.

Панкреонекроз выставляется при наличии диффузной или очаговой области нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы (ПЖ) более 3 см в диаметре или занимающей более 30% ПЖ (по данным лучевых методов диагностики) [12, 16].

Пункты международной классификация Атланта-92 третьего пересмотра (2012) [4,12]

Раздел А. По типу острого панкреатита

1. Интерстициальный отечный острый панкреатит

2. Некротизирующий острый панкреатит

Раздел Б. По клинической картине и степени тяжести

  • Без органной недостаточности (менее 2 баллов по шкале Marshall)
  • Без локальных или системных осложнений
  • Транзиторная органная недостаточность, (более 2 баллов по шкале Marshall в одной или более систем из трех, сохраняется не более 48 ч)
  • и/или локальные или системные осложнения острого панкреатита без персистирующей органной недостаточности
  • Персистирующая органная недостаточность (более 2 баллов по шкале Marshall в одной или более систем из трех, сохраняется более 48 ч)
  • Смерть в раннем периоде
  • и/или локальные или системные осложнения острого панкреатита

Модифицированная шкала Marshall для острого панкреатита [14]

источник

Атлантская классификация острого панкреатита (ОП) — это международная мультидисциплинарная классификация тяжести острого панкреатита. Она является результатом работы международной группы экспертов и была представлена в 1992 году на международном симпозиуме в Атланте, США, а в 2012 году была пересмотрена. Эта классификация опирается на патоморфологические особенности разных типов острого панкреатита с учетом длительности его течения.

Согласно Атлантской классификации, чтобы поставить диагноз ОП, требуется наличие двух из следующих трех признаков:

  1. характерная абдоминальная боль (постоянная сильная эпигастральная боль, часто с иррадиацией в спину, с острым началом);
  2. показатели сывороточной липазы (амилазы) по крайней мере в 3 раза выше верхней границы нормы;
  3. характерные признаки ОП при КТ с контрастным усилением либо, реже, магнитно-резонансной томографии (МРТ) или трансабдоминальном УЗИ.

То есть, если диагноз острого панкреатита установлен на основании клинической картины и повышения уровня активности ферментов, необязательно немедленно проводить лучевую диагностику для его подтверждения.

АК выделяет следующие морфологические типы ОП:

  • интерстициальный отечный панкреатит
  • некротизирующий панкреатит, который, в свою очередь, подразделяют на:
    • панкреатический паренхиматозный некроз
    • перипанкреатический некроз
    • панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее часто встречаемый)

Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; главным признаком, указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации является образование пузырьков газа.

Для определения тяжести процесса нужно учесть наличие местных и общих осложнений.

  • острое перипанкреатическое скопление жидкости;
  • панкреатическая псевдокиста;
  • острое некротическое скопление и отграниченный некроз; а также
  • нарушение эвакуации из желудка, тромбоз селезеночной и воротной вен и некроз ободочной кишки;

Определение как морфологического типа, так и местных осложнений во многом опирается на данные лучевых методов — и о них мы поговорим подробнее ниже.

Общими осложнениями называют явления полиорганной недостаточности, которые могут быть переходящими (т. е. разрешаться в течение 48 часов) либо хроническими. Обострение уже существовавших сопутствующих заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), хронические заболевания легких, развившиеся вследствие ОП, также определяется как системное осложнение. Для определения органной недостаточности должны быть оценены три системы органов: дыхательная, сердечно-сосудистая и почечная. С этой целью используется модифицированная шкала Marshall (Табл. 1). Если имеется 2 и более баллов по данной шкале — присутствует органная недостаточность.

Таблица 1 | Шкала Marshall

По степени тяжести острый панкреатит (ОП) делится на легкий, средней тяжести и тяжелый.

  • легкий ОП — нет признаков органной недостаточности, локальных или системных осложнений.
  • средней тяжести ОП — признаки органной недостаточности, которая разрешается в течение 48 часов (преходящая органная недостаточность) и/или локальных или системных осложнений без продолжающейся органной недостаточности.
  • тяжелый ОП — продолжающаяся более 48 часов органная недостаточность. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой смертностью.

Поговорим о том, что представляют собой разные морфологические типы острого панкреатита и как они выглядят при лучевом исследовании.

Сразу оговоримся, что методом выбора в данном случае является КТ с контрастированием; УЗИ — зачастую менее информативный метод. МРТ выполняется реже из-за дороговизны и меньшей доступности метода, но может быть назначена в случае наличия противопоказаний к КТ (детский возраст, беременность, аллергические реакции на ионные контрастные вещества).

Интерстициальный отечный панкреатит

Является воспалением паренхимы ПЖ и перипанкреатических тканей, но без видимых признаков тканевого некроза.

При КТ проявляется диффузным (редко — локальным) увеличением ПЖ в размерах, с гомогенным среднеинтенсивным накоплением контрастного вещества. Перипанкреатическая жировая клетчатка может выглядеть слегка «замутненной» или демонстрировать легкую тяжистость.

УЗИ-признаками являются увеличение размеров и гипоэхогенность ткани железы.

На МР-томограммах в Т1 взвешенных изображениях хорошо заметны увеличение размеров железы и размытость ее внешних границ; Т2-взвешенные томограммы (особенно с подавлением сигнала от жира) очень чувствительны и демонстрируют усиление сигнала от отечной ткани. Накопление контраста также гомогенное, может быть слегка пониженным в сравнении с картиной неизмененной поджелудочной железы.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) является крайне ценным методом для диагностики билиарного панкреатита: желчные конкременты четко визуализируются в виде участков «выпадения» сигнала.

Некротизирующий панкреатит

Процесс некроза, который может вовлекать либо ткань ПЖ и перипанкретические ткани, либо только перипанкертическую ткань, либо, реже всего, только паренхиму ПЖ.

Основной симптом некроза при КТ и МРТ с внутривенным контрастированием — область нарушения перфузии, т. е. зона, не накапливающая контрастное вещество; в первые недели эта область может выглядеть гетерогенно накапливающей контрастный препарат, а по прошествии времени (как правило, около недели) от начала симптомов формируются отграниченные области, которые явно не демонстрируют контрастного усиления.

Лучше всего оценивать эти изменения на артериальной фазе контрастирования (наиболее ярко разница заметна в поздней артериальной и портовенозной фазах, когда неизмененная ткань ПЖ накапливает контрастный агент особенно интенсивно. Поздняя артериальная фаза (при КТ) наступает через 30–35 секунд после инъекционного или 15–20 секунд после болюсного введения контрастного препарата; должно определяться интенсивное контрастное усиление артерий и паренхимы органа; может также определяться незначительное количество контраста в портальной вене (из-за чего эта фаза также называется ранней портовенозной).

Обнаруженную по прошествии недели от начала симптомов область ткани ПЖ без контрастного усиления следует считать некрозом.

При развитии изолированного перипанкреатического некроза сама ткань ПЖ может выглядеть так же, как при интерстициальном панкреатите.

При ОП одним из наиболее частых местных осложнений является образование жидкостных коллекторов; Атлантская классификация выделяет следующие их типы:

  • жидкостное скопление, сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
    • острое перипанкреатическое скопление жидкости
    • панкреатическая псевдокиста (формируется через 4 недели)
  • жидкостное скопление, сопутствующее некротическому панкреатиту
    • острое некротическое скопление
    • отграниченный некроз (формируется через 4 недели)
  • Острое перипанкреатическое скопление жидкости

    Может быть обнаружено в первые 4 недели от начала клинической картины. Выглядит как скопление гомогенного жидкостного содержимого без внутреннего солидного компонента. Оно ограниченно фасциальными пространствами брюшины и не имеет собственных стенок. Чаще всего локализуются в области малого сальника и переднем параренальном пространстве, однако могут «мигрировать» в области малого таза и средостения.

    Около половины ОПСЖ формируется в первые 48 часов от начала процесса и разрешаются самостоятельно в течении месяца. При отсутствии осложнений и клинических проявлений не требуют хирургического вмешательства.

    При КТ жидкостное содержимое низкой плотности (HU), на МР-томограммах — гиперинтенсивного сигнала в Т2 и гипоинтесивного (особенно заметно на фоне интенсивного сигнала от окружающей жировой клетчатки) — в Т1 и градиент-эхо.

    Панкреатическая псевдокиста

    О псевдокисте можно говорить через 4 недели от начала процесса — она представляет собой сохраняющееся скопление жидкости без солидного компонента, ограниченное четко определяемой стенкой.

    При КТ стенки псевдокисты демонстрируют накопление контраста, больше выраженное в паренхиматозную фазу (что отражает присутствие грануляционной ткани). При МРТ же контрастное усиление можно заметить уже на ранних постконтрастных сканах, а своего пика оно достигает по прошествии около 5 минут после введения, что характерно для фиброзной ткани. Содержимое кисты не накапливает контраст.

    Иногда псевдокисты могут сообщаться с протоком поджелудочной железы, и обнаружение этой связи (при помощи МРХПГ) полезно для дальнейшего ведения пациентов.

    Большинство псевдокист разрешаются спонтанно. Частым осложнением является инфицирование, которое может проявить себя наличием пузырьков газа. Однако отсутствие последних не исключает наличия осложнений; при клиническом подозрении стоит провести аспирационную биопсию содержимого.

    Аксиальные Т2 спин-эхо Т2ВИ (А), аксиальные и корональные постконтрастные 3D-GRE T1ВИ (В, С) демонстрируют наличие крупного жидкостного образования с четко определяемыми стенками (последние накапливают контрастное вещество) в области малого сальника. Содержимое гомогенное (гиперинтенсивная область в вентральных отделах обусловлена артефактом).

    Острое некротическое скопление

    Обнаруживается в первые 4 недели; важно помнить, что острое некротическое скопление может сопровождать только некротизирующий панкреатит. Некроз может вовлекать как паренхиму железы, так и перипанкреатическую клетчатку. Характерным КТ-признаком является наличие солидных компонентов в жидкостном скоплении; эти компоненты могут быть разных размеров и количества, а сами скопления могут быть как единичными, так и множественными.

    В первую неделю может быть сложно отличить некротическое скопление от перипанкреатического скопления жидкости — оба могут выглядеть как гомогенное жидкостное содержимое повышенной плотности; но по прошествии времени некротические включения становятся более заметными. МРТ и УЗИ также могут быть полезны для определения солидного содержимого.

    Отграниченный некроз

    Формируется через 4 недели от начала процесса; является скоплением жидкости с солидными включениями, которое обязательно связано с некротизирующим панкреатитом и имеет сформированные стенки. Внутреннее солидное содержимое не накапливает контрастное вещество, стенки образования — накапливают так же, как и стенки псевдокисты.

    Тактика радиолога

    Как уже было сказано, визуализация является необходимой для подтверждения диагноза ОП только если клинические и лабораторные данные сомнительны.

    Однако лучевая картина в первые сутки от начала клинических проявлений может сбивать с толку: зачастую области некроза еще не успели сформироваться. Поэтому рентгенологу позволительно быть «ленивым» и не рекомендовать проведение КТ с контрастированием только что поступившему пациенту, а отложить процедуру (помните о лучевой нагрузке и возможных реакциях гиперчувствительности на контрастное вещество!). Наиболее четкая картина перфузионных нарушений формируется по прошествии недели от начала клинических проявлений

    А вот в случаях, когда подозревается билиарный панкреатит, не стоит откладывать проведение МРХПГ, т.к. более ранняя экстракция конкремента улучшает прогноз для пациента.

    источник

    Пересмотренная Атлантская классификация острого панкреатита явяется международной мультидисциплинарной классификацией тяжести острого панкреатита, которая была впервые предложена в 1991 году в Атланте. Международная рабочая группа в 2012 г. модифицировала предыдущую классификацию острого панкреатита, чтобы обновить терминологию и предоставить простую функциональную, клиническую и морфологическую классификацию.

    Класиификация остовывается на локальных и системных критериях определяющих тяжесть заболевания:

    • локальные критерии отражают наличие или отсутствие
      • (пери)панкреатического некроза
        • стерильного или инфицированного
    • системные критерии отражают наличие или отсутствие
      • полиорганной недостаточности
        • переходящей или хронической

    Степень тяжести (легкая, средняя степени, тяжелая и критическая) основывается на сочетании этих критериев.

    Кроме того выделяют клинические фазы панкреатита:

    • ранняя (1я неделя): в которой тяжесть основывается на наличии или отсутствии полиорганной недостаточности
    • поздняя (>1й недели): в которой тяжесть остновывается на наличии локальных осложнений или хронической полиорганной недостаточности

    Атлантская классификация подразделяет острый панкреатит на:

    • интерстициальный отечный панкреатит
    • некротизирующий панкреатит который в свою очередь подразделяют на:
      • панкреатический паренхиматозный некроз
      • перипанкреатический некроз
      • панкреатический паренхиматозный некроз в сочетании с перипанкреатическим некрозом (наиболее частый)

    Все типы некротизирующего панкреатита могут быть стерильными или инфицированными; образование газа является главным признаком указывающим на инфицированность при доступных методах визуализации.

    Тактика лечения на поздних стадия значительно зависит от морфологических критериев. Таким образом роль радиолога является правильно отразить эти морфологические критерии.

    В соответствии с текущим пересмотром Атлантской классификации выделяют следующие жидкостные скопления сопутствующие острому панкреатиту [4,5]:

    • жидкостное скопление сопутствующее интерстициальному отечному панкреатиту
      • острое перипанкреатическое скопление жидкости: в первые 4 недели, неинкапсулированное скопление жидкости
      • псевдокиста: формируется через 4 недели, инкапсулированное перипанкреатическое или отдаленное скопление жидкости
    • жидкостное скопление сопутстующее некротическому панкреатиту
      • острое некротическое скопление: в первые 4 недели, некапсулированное гетерогенное неликвифицированное (разжиженное) содержимое
      • отграниченный некроз: формируется через 4 недели; инкапсулированное гетерогенное неликвифицированое содержимое

    Острое некротическое скопление и отграниченный нектоз содержат жидкость и некротические массы, что отличает их от острого перипанкреатического скопления жидкости и псевдокист, однако в тяжелых случаях рекомендуется динамическое наблюдение.

    Термины панкреатический абсцесс и паренхиматозная псевдокиста полностью изяты из текущей классификации.

    Функция комментирования работает в тестовом режиме

    источник

    Острый панкреатит. Классификация. Клиника. Лечение. Осложнения. Сестринская тактика при оказании неотложной помощи.

    Острый панкреатит — асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреацитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции (Савельев, 1983).

    Этиология. К развитию острого панкреатита приводит множество этиологических факторов:
    — употребление алкоголя (вызывает спазм и отёк сфинктера Одди, дуоденостаз, что приводит к внутрипротоковой гипертензии; кроме того, он активирует секреторную функцию желез внешней и внутренней секреции + ацетальдегид непосредственно поражает панкреатоциты)
    — желчно-каменная болезнь
    — травмы живота
    — инфекции (паротит, вирусный гепатит, туберкулёз, микоплазма)
    — метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипертриглицеридемия)
    — лекарственные средства (азатоиприн, сульфаниламиды, тиазидные диуретики, фуросемид, эстрогены, метронидазол, тетрациклин и др.)
    — аллергические состояния
    — иммунные болезни (общий вариабельный иммунодефицит, селективный иммунодефицит IgA)
    — заболевания соединительной ткани с васкулитом (СКВ, некротизирующий ангиит)
    — пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
    — заболевания БДС.

    В большинстве случаев острый панкреатит является вторичным, возникает на фоне других заболеваний органов брюшной полости.

    Патогенез. Существует несколько теорий развития острого панкреатита.

    — теория панкреатического рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии. Острый панкреатит развивается из-за билиопанкреатического или дуоденопанкреатического рефлюкса. К билиопанкреатическому рефлексу приводят заболевания БДС, анатомические особенности впадения холедоха и панкреатического протока в дуоденум. К дуоденопанкреатическому рефлексу приводят дуоденостаз, недостаточность БДС.
    Внутрипротоковая гипертензия приводит к нарушению микроциркуляции ПЖ, кроме того, забрасываемые желчные кислоты приводят к активации ферментов ПЖ и её разрушению.

    — аллергическая теория. В пользу неё говорит то, что острый панкреатит часто развивается у лиц, страдающих крапивницей, бронхиальной астмой.

    — инфекционная теория — микроорганизмы, проникнутые в железу, вызывают активацию ферментов, приводя к аутолизу ПЖ.

    — нервно-рефлекторная — из-за нарушения нервной регуляции (гипертонус вагуса, который приводит к гиперсекреции ПЖ).

    — сосудистая — вследствие нарушения микроциркуляции.

    — метаболическая — при гормональных нарушениях, при болезни Иценко-Кушинга.

    Важным патогенетическим звеном в развитии острого панкреатита является активация ферментов ПЖ. Цитокиназа активирует трипсиноген, превращая его в трипсин. Трипсин в свою очередь активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин) и калликреин-кининовую систему.

    Отёчная головка ПЖ может сдавливать холедох, приводя к желтухе.

    Развивается синдром энтеральной недостаточности (недостаточность всех функций кишечника) и ССВО.

    Морфологически различают следующие стадии в развитии острого панкреатита: отёк, геморрагический или жировой некроз и секвестрация ПЖ.

    Классификация (Атланта, 1992) — выделяют две формы острого панкреатита и десять осложнений:
    1). Отёчный (интерстициальный) панкреатит.
    2). Стерильный панкреонекроз:
    — по характеру поражения — жировой, геморрагический, смешанный
    — по масштабу поражения — мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

    Осложнения острого панкретатита:
    1). Парапанкреатический инфильтрат.
    2). Инфицированный панкреатит.
    3). Панкреатогенный абсцесс.
    4). Псевдокиста.
    5). Панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит.
    6). Инфицированный (гнойный) перитонит.
    7). Септическая флегмона забрюшинной клетчатки.
    8). Механическая желтуха.
    9). Аррозивные кровотечения.
    10). Внутренние и наружные дигестивные свищи.

    II. По степени тяжести (обусловлена гемодинамическими нарушениями и общим состоянием) — лёгкая, средней тяжести, тяжёлая и крайне тяжёлая (молниеносная).

    III. По клиническому течению — регрессирующий, прогрессирующий, рецидивирующий.

    IV. По распространённости — локальный, субтотальный, тотальный.

    V. По периодам заболевания:
    1). Гемодинамических нарушений — 1-3 суток.
    2). Функциональной недостаточности паренхиматозных органов — 5-7 суток.
    3). Постнекротических осложнений — 3-4 недели.

    VI. По наличию осложнений:
    1). Местные осложнения (со стороны самой железы):
    — парапанкреатит
    — абсцесс ПЖ
    — забрюшинная флегмона
    — межкишечные абсцессы.
    2). Внутрибрюшинные осложнения. Перитонит по характеру экссудата может быть серозным, фибринозным, геморрагическим и гнойным. В экссудате определяются ферменты ПЖ.
    3). Внебрюшинные осложнения:
    — со стороны легочной системы
    — шок и сердечно-сосудистая недостаточность
    — острые поражения почек (анурия, кальциевый некроз)
    — острые поражения печени
    — интоксикационные психозы
    — механическая желтуха
    — тромбозы сосудов
    — острые язвы
    — желудочно-кишечные кровотечения
    — ферментативный перикардит и перитонит.
    Осложнения также делят на ранние и поздние.

    Клиническая картина.В начальной стадии характерно наличие триады Мондора — боль, рвота, метеоризм.

    1). Боль.
    Локализация боли — эпигастриум, левое подреберье, левый рёберно-позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона). Локализация зависит от зоны поражения ПЖ.
    Иррадиация болей — в место прикрепления левой кивательной мышцы (симптом Кала), в левое плечо (симптом Березнеговского), в область сердца.
    Боль часто носит опоясывающий характер (симптом Блисса).
    Интенсивность боли — от ноющей до болевого шока.

    2). Многократная рвота, не приносящая облегчения.

    3). Изменение окраски кожных покровов.
    Может быть желтушность склер и кожи (что обусловлено сдавлением холедоха).
    Может быть локальный или генерализованный цианоз (обусловлен распространением процесса на диафрагму, плевру и нарушением экскурсии лёгких).
    Симптом Мондора — фиолетовые пятная на лице и туловище.
    Симптом Холстедта — цианоз отдельных участков кожи живота.
    Симптом Грюнвальда — экхимозы вокруг пупка.
    Симптом Грея-Тернера — цианоз боковых стенок живота.
    Симптом Лагерлофа — цианоз лица и конечностей.
    Симптом Девиса — бурая окраска кожи в области нижних рёбер справа.

    4). Повышение температуры. Температура сначала субфебрильная, при развитии гнойных осложнений становится гектической.

    5). Нарушение гемодинамики. АД кратковременно повышается, а затем снижается и наблюдается стойкая гипотония.

    6). Явления пареза кишечника и кишечной непроходимости.
    Парез сначала локальный, а затем распространяется на другие отделы (симптом Бонде).
    Метеоризм отмечается в эпигастрии из-за пареза желудка и поперечно-ободочной кишки.

    Симптом Керте — поперечная болезненность и резистентность мышц брюшной стенки в проекции ПЖ.
    Симптом Махова — кожная гиперестезия пупка.
    Симптом Кача — кожная гиперестезия по паравертебральной линии слева на уровне Д7-Д9.
    Симптом Раздольского — боль при перкуссии ПЖ.
    Симптом Чухриенко — боль в верхней половине живота при толчкообразных движениях кистью, расположенной левее и ниже пупка.
    Симптом Воскресенского — отсутствие пульсации аорты в эпигастрии.
    Симптом Нидлера — пальпация аорты воспринимается ладонью исследующего в левом подреберье.

    Диагностика.
    ОАК.БАК.УЗИ.
    Обзорная рентгенограмма брюшной полости.
    Рентгеноконтрастное исследование желудка и 12-перстной кишки.
    Релаксационная дуоденография.
    Селективная целиакография.
    КТ и МРТ.
    Лапароскопия.

    Лечение. Ведущим является консервативное лечение. 5-10% больных нуждаются в хирургическом лечении.

    Основные направления консервативного лечение:1). Борьба с болью — ненаркотические и наркотические анальгетики, спазмолитики.

    2). Угнетение секреции ПЖ:
    — локальная гипотермия (на брюшную стенку и желудочная)
    — голод на 3-7 дней
    — м-холинолитики (атропин, скополамин, метацин)
    — Н2-блокаторы
    — соматостатин, сандостатин, глюкагон, кальцитонин
    — цитостатики
    — липофундин.

    3). Антиферментная терапия — ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал, овомин).4). Коррекция гемостаза — вливание растворов.5). Дезинтоксикационная терапия — форсированный диурез, экстракорпоральные методы детоксикации.6). Антибактериальная и противовоспалительная терапия.7). Десенсибилизирующая терапия.8). Иммунотерапия.Физиолечение.

    Хирургическое лечение.Показания к хирургическому лечению в ранние сроки:
    1). Нарастание признаков перитонита и прогрессирующей полиорганной недостаточности в течение 1-3 сут, что свидетельсвтует об обширном панкреонекрозе.
    2). Билиарный панкреатит.
    3). Наличие обширных деструкций в ПЖ.

    Показания к хирургическому лечению в поздние сроки:
    1). Развитие гнойно-септических осложнений.
    2). Аррозивные кровотечения.

    Панкреатогенный ферментативный перитонит — показано лапароскопическое дренирование брюшной полости с последующим перитонеальным диализом и инфузией ЛС.
    Иногда также накладывают холецистостому с целью декомпрессии желчных путей.Абдоминизация ПЖ — проводится с целью изолирования забрюшинного пространства от прогрессирующего патологического процесса. Рассекается брюшина по верхнему и нижнему краю ПЖ. Путём дигитоклазии отделяют ПД вместе с селезёночными сосудами от клетчатки. Операция заканчивается постановкой дренажей.Дренирование сальниковой сумки по Шалимову, Бакулеву, Мартынову.Резекция ПЖ или панкреатэктомия — при некрозе ПЖ.Тотальная дуоденопанкреатэктомия — при некрозе 12-перстной кишки.

    источник

    Острый панкреатит (МКБ-10: K85) — острое воспаление поджелудочной железы.

    Этиологический фактор Характеристика
    I. Билиарный Холедохолитиаз
    Папиллит, дивертикул большого дуоденального сосочка
    Врожденные аномалии желчевыводящих путей
    Кисты холедоха
    II. Токсические состояния Алкоголь
    Фосфорорганические вещества
    Соли тетраборной кислоты
    III. Травма Абдоминальная
    Послеоперационная, в том числе после ЭРХПГ, ЭПТ
    IV. Заболевания желудочно-кишечного тракта Пенетрирующая язва двенадцатиперстной кишки
    Опухоли ПЖ
    Дуоденальная непроходимость
    V. Лекарственные средства Амфетамин, азатиоприн, эритромицин, фуросемид, гистамин, индометацин, изониазид, метранидазол, опиаты, пироксикам, ранитидин, салицилаты, тетрациклин
    VI. Системные нарушения Шок различной этиологии
    Почечная недостаточность, уремия
    Болезнь Крона
    Саркоидоз
    VII.Вирусные и бактериальные инфекции, глистные инвазии Сепсис
    Вирусные заболевания (корь, паротит, вирусы Эпштейна-Барра, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, гепатита А и В, гриппа А)
    Микоплазменная пневмония
    Лептоспироз
    Аскаридоз
    VIII. Нарушения метаболизма Гиперлипидемия
    Дефицит a1-антитрипсина
    Сахарный диабет
    Гиперкальциемия
    Гиперпаратиреоз
    IX. Васкулиты Пурпура Шейнлейна-Геноха
    Болезнь Кавасаки
    Системная красная волчанка
    Узелковый периартериит
    Х. Нарушение питания Булемия
    Дефицит питания
    ХI. Дополнительные факторы Трансплантация почек
    Беременность
    Наследственность
    Идиопатический
    Примечание: ЭРХПГ — эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ЭПТ — эндоскопическая папиллотомия. [1]
    • Описано наблюдение панкреонекроза, развившегося в ответ на эндоскопическое зондирование протоков печени и поджелудочной железы с введением рентгеноконтрастного вещества. [2]
    • Отечный панкреатит:
      • серозный;
      • серозно-геморрагический.
    • Некротический панкреатит:
      • геморрагический (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный);
      • жировой (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный);
      • смешанный (мелкоочаговый, крупноочаговый, тотально-субтотальный).
    • Гнойный панкреатит:
      • первично-гнойный;
      • вторично-гнойный;
      • обострение хронического гнойного панкреатита.

    При возможности определить преобладание одного из видов геморрагического или жирового некрозов, указывается с преобладанием геморрагического или жирового некроза.

    В основу положены принципы фазового развития деструктивного процесса с учетом локализации и характера инфицирования некротических тканей поджелудочной железы, забрюшинного пространства и брюшной полости. Основывается на клинических, патоморфологических и диагностических критериях:

    Не имеет периодов течения, так как заканчивается в течение нескольких часов вместе с острой фазой.

    • Отечный панкреатит.
    • Абортивный некротизирующий панкреатит.
    • Панкреатогенный шок. ( Основная статья: Панкреатогенный шок )
    • Асептический некроз:
      • очаговый,
      • распространенный.
    • Инфицированный некроз:
      • панкреатогенный абсцесс,
      • панкреатогенная флегмона.
    • Исходы панкреатита:
      • остаточные парапанкреатические скопления жидкости;
      • сдавления, деформации и стриктуры выделительной системы поджелудочной железы;
      • индуративный панкреатит (см. Хронический панкреатит);
      • псевдокиста;
      • наружные и внутренние свищи.

    Предложена IX Всероссийским съездом хирургов (Савельев В.С. с соавт., 2000). В основу положено понимание стадийной трансформации зон некротической деструкции и развития осложнений в зависимости от распространенности и характера поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки под влиянием фактора эндогенного и экзогенного инфицирования.

    • по характеру некротического поражения:
      • жировой,
      • геморрагический,
      • смешанный;
    • по распространенности поражения:
      • мелкоочаговый,
      • крупноочаговый;
    • по локализации:
      • с поражением головки,
      • тела,
      • хвоста,
      • всех отделов поджелудочной железы.
    • Парапанкреатический инфильтрат.
    • Панкреатогенный абсцесс.
    • Перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный.
    • Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, паранефральной, тазовой.
    • Аррозивное кровотечение.
    • Механическая желтуха.
    • Псевдокиста: стерильная, инфицированная.
    • Внутренние и наружные свищи желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

    Морфологическая картина, обнаруживаемая на вскрытии, зависит от стадии процесса или от его формы. Различают отечный панкреатит и геморрагический. До сих пор не решено, считать ли эти варианты стадиями или формами панкреатита. Морфологически эти варианты различаются резко.

    Клинически более легкий. Поджелудочная железа несколько увеличена, плотна и без гиперемии, которую отмечают во время операции хирурги, но которая исчезает после смерти. Эта стадия (или форма) редко заканчивается летально.

    На вскрытии встречается обычно некротический геморрагический панкреатит. Уже при внешнем осмотре трупа могут быть признаки его. Это экхимозы на боковых поверхностях живота, легкое синевато-коричневатое окрашивание кожи возле пупка. Иногда отмечается нерезкая желтуха. Живот часто вздут. При вскрытии в брюшной полости обычно обнаруживают немного мутного, нередко кровянистого выпота. В капсуле поджелудочной железы, в забрюшинном пространстве, в сальнике, в брыжейке множественные желтовато-белые, суховатые, четко ограниченные, неправильной формы пятна, местами сливающиеся в более крупные поля.. Это характерный морфологический признак панкреатита — некрозы жира, омыление жиров (кальциевые, натриевые, магниевые-соли жирных кислот). Такие же некрозы иногда обнаруживают и в отдаленных местах, где есть жировая ткань, — в подкожной клетчатке, костном мозге.

    Жировые некрозы в небольшом количестве, иногда ограниченные только тканью самой железы, встречаются и при отечной форме панкреатита, а также после абдоминальных операций, особенно в верхнем этаже брюшной полости, что объясняется легким травматическим (операционным) панкреатитом. Иногда встречаются жировые некрозы при сердечно-сосудистых кризах, при инфаркте миокарда. В редких случаях тяжелого тотального1 деструктивного панкреатита жировые некрозы в клетчатке не обнаруживаются.

    Размеры поджелудочной железы увеличены, поверхность ее со стертой дольчатостью и множественными пятнами кровоизлияний вплоть до сплошного пропитывания кровью. Ткань или плотная при небольшом объеме поражения, либо рыхлая при тотальном поражении железы. На разрезе могут быть видны серо-белые или желтоватые поля некрозов, чередующиеся с кровоизлияниями. При тотальном поражении вся железа, а также забрюшинная клетчатка представлены грязно-буро-красной, иногда почти черной, рыхлой массой с неразличимой структурой. Такие тяжелые геморрагические панкреатиты очень часто приводят к смерти, тотальные — почти всегда. Очаговый острый геморрагический панкреатит может закончиться секвестрацией части железы с образованием ложной кисты в железе или в забрюшинном пространстве. Иногда образуются наружные свищи.

    Очаговый деструктивный панкреатит может встретиться как осложнение почечной недостаточности при тяжелой уремии. Острый геморрагический панкреатит нередко сочетается с желчнокаменной болезнью, часто в анамнезе хронический алкоголизм, особенно у молодых мужчин. Иногда заболевание возникает после обильного приема пищи и алкоголя. Диффузный некроз поджелудочной железы иногда встречается при смерти от переохлаждения.

    источник

    В классификации острого панкреатита должны учитываться все степени развития воспаления. Важно оценивать не только степень поражения поджелудочной железы, но и всех органов, находящихся от нее в непосредственной близости. Это должен делать квалифицированный специалист на основании анализов и исследований.

    Панкреатит – это воспаление поджелудочной железы. Острая форма патологии наиболее опасная, так как при отсутствии своевременного лечения больной может умереть. Связано это с тем, что при этой форме развиваются кровотечения, нагноения, а также распад и омертвление тканей поджелудочной железы.

    Для того чтобы установить точный диагноз, в медицине разработаны классификация и типы. Наибольшей популярностью в России пользуется классификация острого панкреатита по Савельеву в соавторстве с медиками (В. А. Гагушин и В. И. Филин). Она зарекомендовала себя как весьма информативная. В соответствии с этой классификацией патология диагностируется по трем признакам: по степени тяжести патологии, по причинам его развития и по формам заболевания.

    Не менее популярна и международная классификация, которая была принята в Атланте в 1992 году и впоследствии названа «Атлантская классификация острого панкреатита». Диагностирование заболевания по этой градации тоже хорошо отражает его суть. Она также совпадает с классификацией по Савельеву и современной классификацией панкреатита.

    Упрощенная классификация острого панкреатита предполагает несколько вариаций развития патологического процесса:

    1. Острый панкреатит.
    2. Панкреатит в острой форме с развитием обострений.
    3. Хронический панкреатит.
    4. Обострения панкреатита, протекающего в хронической форме.

    В этот вид классификации острого панкреатита входят: симптоматика патологии, степень поражения органа, расшифровка лабораторных анализов и эффективность применяемой терапии. При этом выделяется несколько основных форм заболевания.

    1. Отечная форма панкреатита. Самая легкая форма острого панкреатита, при которой каких-либо существенных изменений в поджелудочной железе не возникает. При правильном и своевременном лечении прогноз благотворительный. При диагностике у больного выявляется повышенный уровень фибрина в крови, что говорит о развитии воспалительного процесса. Для данной формы острого панкреатита характерны: повышение температуры тела, желтушность кожного покрова, боль в подреберье с левой стороны, тошнота.
    2. Ограниченный панкреонекроз. Воспалительный процесс при данной форме панкреатита протекает только в одной какой-то части поджелудочной железы – это может быть тело, хвост или головка. Характерными признаками являются: тошнота, вздутие живота, рвота, непроходимость кишечника. При диагностике обнаруживается повышенный уровень сахара в крови, появление ферментов поджелудочной железы, дефицит в крови клеток, которые отвечают за доставку кислорода. При правильно проведенной терапии прогноз благоприятный, но лечению данная форма поддается намного сложнее предыдущей.
    3. Диффузный панкреонекроз. Данная форма развивается в случае обширного поражения клеток поджелудочной железы. Помимо описанных симптомов появляются лихорадка, признаки отравления организма, олигурия, иногда желудочное кровотечение. В анализах – гипергликемия и гипокальциемия. Терапия требует незамедлительного вмешательства с применением широкого спектра медикаментозных средств. Нередко одним из терапевтических мероприятий, направленных на терапию диффузного панкреонекроза, является оперативное вмешательство.
    4. Тотальный панкреонекроз. Эта форма острого панкреатита поражает всю поджелудочную железу. У больного развиваются легочная, почечная и сердечная недостаточность, если вовремя не провести все мероприятия по оказанию помощи, больному грозит летальный исход.

    Данная атлантская классификация острого панкреатита подразумевает наличие причин, по которым развивается патология:

    1. Алиментарный. Развивается при приеме в пищу жареных, жирных и острых блюд с большим количеством приправ, а также при употреблении алкоголя.
    2. Билиарный. Развитие происходит на фоне различных заболеваний печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря.
    3. Гастрогенный. Причиной развития патологии являются болезни желудочно-кишечного тракта, в частности, гастрит и язва желудка.
    4. Ишемический. Факторами, служащими развитию ишемического панкреатита, являются нарушения в работе поджелудочной железы.
    5. Токсико-аллергический панкреатит развивается вследствие чрезмерного употребления лекарственных препаратов или на фоне аллергической реакции на какие-то медикаменты.
    6. Инфекционный. Развивается при воздействии на организм различных бактерий и вирусов.
    7. Травматический. Такой вид панкреатита диагностируется в большинстве случаев после травм передней стенки брюшной полости.
    8. Врожденный. Такой панкреатит часто сочетает в себе и другие врожденные заболевания или генетические аномалии организма.

    Утвержденная в Атланте классификация острого панкреатита подразумевает легкую, среднюю, тяжелую и критическую степени развития патологии. При этом легкая и средняя степень острого панкреатита подвергаются консервативному лечению, в то время как при тяжелой форме заболевания в большинстве случаев необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.

    Классификация панкреатита в Атланте была предложена в 1992 году. Позднее, в 2012 году, ее усовершенствовали. При критическом развитии патологии требуются экстренные меры по оказанию первой помощи больному во избежание смертельного исхода.

    Согласно классификации острый панкреатит по данным критериям можно разделить на пять основных видов:

    1. Отечный. Заболевание протекает без каких-либо изменений в поджелудочной железе. При отечном виде панкреатита не требуется хирургического вмешательства, так как для данного типа заболевания характерен обратимый процесс, для этого достаточно пройти курс медикаментозной терапии и соблюдать строгую диету на протяжении какого-то времени.
    2. Панкреонекроз стерильный. Для данной разновидности характерно уничтожение некоторых участков поджелудочной железы собственными ферментами, но при этом не возникает никаких инфекционных осложнений.
    3. Инфекционный панкреонекроз. На данном этапе к заболеванию присоединяется инфекция, поражающая и поджелудочную железу, и соседствующие с ней органы.
    4. Панкреатогенный абсцесс. В результате развития инфекции в поджелудочной железе появляется полость, которая заполнена гноем.
    5. Псевдокиста. В поджелудочной железе появляется полость, заполненная жидкостью, это могут быть экссудат, панкреатический сок или кровь.

    Существует две клинических формы острого панкреатита:

    1. Интерстициальная. Для данной формы острого панкреатита характерен отек поджелудочной железы и окружающих ее тканей, при этом целостность органа полностью сохраняется и не появляется никаких осложнений или последствий.
    2. Некротическая. При некротической форме поджелудочная железа сильно воспаляется, что может быть чревато некоторыми осложнениями.

    Кроме этого, некротический панкреатит можно разделить на несколько форм:

    1. Локальная. Заболевание развивается только в поджелудочной железе и не выходит за ее пределы.
    2. Очаговая. При очаговом панкреонекрозе размер поражения органа патологией может варьироваться от маленького до большого какого-то конкретного участка поджелудочной железы.
    3. Распространенная. Для распространенной формы некротического панкреатита характерны следующие осложнения: шок, кровотечение, развившееся в желудке или в поджелудочной железе, синдром-ДВС, а также электролитные и метаболические нарушения. Помимо этого, данная форма острого панкреатита может быть как субтотатальной, так и тотальной – в обоих случаях это чаще всего заканчивается летальным исходом пациента.

    Одним из основных анализов, который нужно сдать при подозрении на панкреатит, является биохимический анализ крови.

    Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита сложна. Чтобы отнести заболевание к той или иной группе, нужно пройти ряд исследований: ультразвуковое исследование органов брюшной полости, копроцитограмма, аспирационная биопсию и компьютерная томография.

    При патологии, протекающей в острой тяжелой форме, возможен риск появления следующих осложнений.

    1. Свищи, которые могут появляться как с внутренней, так и с наружной стороны поджелудочной железы.
    2. Стерильное или инфицированное образование псевдокист.
    3. Бактериальное воспаление брюшной полости, которое впоследствии может привести к ферментативному перитониту.
    4. Сдавливание и отек Фатерова сосочка, отвечающего за нормализацию оттока желчи. В результате такого сдавливания возможно развитие механической или обтурационной желтухи.
    5. Повреждение сосудов органов брюшной полости, которые могут спровоцировать развитие кровотечений. В частности речь идет о желудочном кровотечении, нередко развивается кровотечение и в самой поджелудочной железе.
    6. Панкреатогенный абсцесс брюшной полости.

    Можно свести к минимуму риск развития обострений и осложнений острого панкреатита, и классификация тут не при чем. Для того чтобы этого добиться, нужно ограничить или прекратить прием алкогольной продукции, перестать есть неправильную и некачественную пищу, все лекарственные средства применять только по назначению врача, своевременно лечить все патологии внутренних органов и вести активный образ жизни – больше двигаться и как можно чаще проводить время на свежем воздухе.

    Острый панкреатит – очень серьезное заболевание, некоторые формы которого развиваются почти стремительно, что может привести к непредвиденным обстоятельствам, если больному не оказать экстренную помощь.

    источник

    Источник: deltarecycling.ru
    Читайте также
    Вид: