Острые осложнения сахарного диабета: статистика микрососудистых осложнений у диабетиков

К острым осложнениям сахарного диабета относятся коматозные состояния:

  • Кетоацидотическая кома

  • Гиперосмолярная кома

  • Гиперлактацидемическая кома

Гипогликемическая кома, наблюдаемая у больных сахарным диабетом, является осложнением терапии сахарного диабета и может развиться при передозировке инсулина.

Одним из наиболее опасных осложнений сахарного диабета является кетоацидотическая кома. Наиболее часто она развивается у лиц с ИЗСД.

Факторами, способствующими развитию кетоацидоза и комы, являются: отсутствие лечения, недостаточное введение инсулина, увеличение потребности в инсулине на фоне интеркуррентных заболеваний, беременности, травмы, хирургических вмешательств, нервных или физических перенапряжений, грубых нарушений диеты, прекращения инсулинотерапии.

Кетоацидозу обычно предшествует нарастание гликемии. Обязательным факторам патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Как кислые продукты они способствуют развивитию ацидоза. Нарастающая недостаточность инсулина способствует выходу К+ и других электролитов из клетки, а гипергликемия и гиперкетонемия способствуют повышению осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, что приводит к дегидратации клеток.

Нарушение почечного кровотока приводит к нарастанию кетоацидоза, так как почка прекращает продукцию гидрокарбонатного иона.

Для кетоацидотической комы характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния, головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, запах ацетона (фруктовый) в выдыхаемом воздухе. Накопление в организме ионов водорода, сопровождающееся выделением углекислоты, способствует появлению большого шумного дыхания типа Куссмауля.

Гиперосмолярная кома возникает обычно у лиц старше 50 лет. Ее отличительная особенность - очень высокая гипергликемия, часто превышающая 55 ммоль/л. Ведущую роль в генезе гиперосмолярной комы играет нарушение водно-электролитного обмена. Осмотическое давление плазмы повышено. Это вызывает полиурию, потерю воды и электролитов, что ведет к гиповолемии, снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, ухудшению перфузий тканей. Наступают обезвоживание клетки и внеклеточного пространства, повышаются гликемия, натриемия, хлоремия, азотемия. Падает АД, развивается коллапс, олигурия, а затем и анурия.

Гиперлактацидемическая кома развивается вследствие накопления в крови и тканях избытка МК и вызываемого ею ацидоза. Молочнокислая кома может развиться у больных сахарным диабетом, получающих в качестве сахароснижающего средства фенформин (один из бигуанидов). Предрасполагающими факторами являются заболевания почек, печени сердца, легких и другие состояния, при которых наблюдается гипоксия тканей.

При сахарном диабете, прежде всего декомпенсированном, существует ряд условий для патологической гиперпродукции МК. В условиях инсулиновой недостаточности ингибируется фермент пируватдегидрогенеза, катализирующий превращение ПК в ацетил-КоА. Избыточное количества пирувата превращается в лактат. Активации анаэробного гликолиза и повышенному образованию лактата способствует повышенное высвобождение контринсулярных гормонов, прежде всего адреналина и СТГ. Кроме того, усиленный катаболизм белков создает избыток субстратов для продукции пирувата и лактата. Значительное накопление МК приводит к ацидозу, который блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, снижает сократительную функцию миокарда, в результате чего развивается тяжелый кардиогенный и дисметаболический шок.

Лактацидемическая кома развивается быстрее, чем кетоацидемическая, обычно в течение нескольких часов. В отличие от гиперосмолярной комы наблюдается незначительная гликемия, а в отличие от кетоацидотической комы нет гиперкетонемии и кетонурии. Прогноз всегда тяжелый. Летальность по различным данным составляет от 50 до 80-90%.

Таблица. Основные биохимические показатели крови при диабетических комах

Виды ком

Глюкоза

Кетоновые тела

Лактат

рН

плазмы

Осмоляр-

ность,

Мосмоль/л

Моль/л

Кетоацидотическая

19-33

17

10

<7,3

>N

Гиперосмолярная

55

≈N

≈N

≈N

350-500

Лактацидотическая

>N

>1,7

2,8

<7,3

≈N

Норма

3,3-6,05

1,7

0,4-1,4

7,35-7,45

185-300

Таблица отличительных признаков кетоацидотической и гипогликемической ком

Отличительные признаки

При диабетической коме

При гипогликемической коме

Развитие комы

Обычно постепенное

Быстрое, внезапное

Поведение больного

Вялость, сонливость, слабость, потеря сознания

Беспокойство, возбуждение, помрачнение сознания, нарушения психики.

Кожа

сухая

Влажная

(появления пота)

Состояние мышц

Мышцы вялые, отмечается расслабленность мышц

Дрожание мышц, судороги

Температура тела

Обычно нормальная

Часто ниже нормальной

Запах ацетона

Резко выражен ( запах моченых яблок изо рта)

нет

Пульс

Частый плохо наполняется

Иногда замедленный, часто не ритмичный

Дыхание

Сначала затрудненное, затем шумное, глубокое

Нормальное

Язык

Часто обложен, сухой.

Влажный

Тонус глазных яблок

Понижен (при ощупывании через закрытие веки глазные яблоки мягкие), миоз -сужение зрачка

Нормальный ( при ощупывании через закрытие веки напряжение глазных яблок обычное) мидриа -расширение зрачка

Аппетит

Отсутствует

( наблюдается тошнота, рвота)

Часто повышен

(ощущение голода)

Анализ мочи

Сахар и ацетон есть

Сахара и ацетона нет

Анализ крови: сахар

Сахар в большом количестве (гипергликемия)

Содержание сахара обычно понижено (гипогликемия)

Кетоновые тела

Содержание кетоновых тел в крови резко повышено

( гиперкетонемия)

Содержание кетоновых тел в крови не превышает норму

У больных сахарным диабетом может также развиться и гипогликемическая кома. Причинами, способствующими ее развитию является:

  1. нарушение режима питания или неправильное питание, т.е. несвоевременный или недостаточный по объему и энергоемкости прием пищи после инъекции инсулина;

  2. тяжелая и неадекватная физическая работа;

  3. введение избыточной дозы инсулина;

  4. нарушение усвоения принятой пищи вследствие рвоты и поноса;

  5. повышение чувствительности организма к инсулину, например, при развитии диабетического нефросклероза с явлениями хронической почечной недостаточности или снижение потребности в инсулине, например, после родов;

  6. лабильное течение диабета, связанное с патологией печени (гепатоз, хронический гепатит, цирроз);

  7. хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи??);

  8. постиньекционный синдром лабильности инсулинового эффекта, т.е. нарушение всасывание инсулина в месте его введения при многократных иньекциях;

  9. употребление алкоголя.

Наиболее часто гипогликемические состояния бывает у детей, страдающих ИЗСД, что объясняется несовершенством регуляторных механизмов, обеспечивающих гомеостаз.

Источник: studfile.net
Читайте также
Вид: