Производные холестерина и холестерола: какие гормоны за них отвечают?

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Организм человека обладает удивительным свойством – способностью к самостоятельному поддержанию гомеостаза. Благодаря целому ряду специфических биохимических функций осуществляется множество метаболических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность организм. Для нормального течения реакций необходимы особые вещества-катализаторы, без которых та или иная реакция не может быть завершена.

Холестерол (от англ. cholesterol) представляет собой специфическое вещество, которое входит в состав большинства клеток. По своему происхождению, холестерол относится к жирам или липидам.

Больше всего липидов содержит нервная ткань – клетки головного мозга больше чем на половину состоят из липидов. Кроме того, путем многократных биологических превращений при участии холестерола образуются целый ряд гормонов, в частности, стероидные гормоны надпочечников. Согласно опросам, большинство людей слышали о холестероле и считают его исключительно вредным веществом.

Большинство пациентов задаются вопросом о том, что такое холестерол и более известный холестерин, в чем между ними разница. По физическим свойствам вещество напоминает собой кристалл в жидком состоянии. Холестерол и более известный людям холестерин – это один и тот же биохимический компонент клеток. По химической структуре холестерин относится к спиртам. Вещество не является незаменимым, то есть организм самостоятельно способен его синтезировать.

Благодаря своим особым физическим свойствам, вещество способно изменять физическое состояние и кристаллизироваться. Например, наиболее частой этиологией желчекаменной болезни являются холестериновые камни. Но благодаря большому содержанию холестерина, такие камни обладают наименьшей плотностью и чувствительны к безоперационному лечению.

В сутки синтезируется эндогенного холестерола менее одного грамма. Большая половина вещества синтезируется в клетках печени. Несмотря на это, каждая клетка имеет способность синтезировать вещество самостоятельно.

Извне должно поступать холестерина не более 0,5 грамм в день. При изменениях баланса холестерина возникают расстройства липидограммы, что ведет к развитию многих опасных патологий.

Наиболее частый недуг, развивающийся при нарушениях липидного соотношения – атеросклероз.

Так как холестерол и, более известный всем, холестерин одно и тоже вещество, функция у одного и другого абсолютно одинаковы.

Данное вещество, может свободно циркулировать в крови, а также находится во внутриклеточном состоянии.

Этот компонент принимает активное участие в большом количестве биохимических процессов в организме.

Липид участвует в синтезе следующих веществ:

  1. стероидных гормонов;
  2. холекальциферола;
  3. гормонов гонад;
  4. гормонов коркового вещества надпочечников.

Он также является неотъемлемой частью всех клеточных мембран. Кроме того, клеточные электролитные каналы функционируют благодаря холестерину. При дефиците холестерина нарушается функция проводящей системы клеток. Желчные кислоты, входящие в состав желчи в печени, синтезируются на базе холестерина. Таким образом, происходит львиная доля утилизации холестерина из организма. С помощью желчных кислот происходит переваривание пищевых элементов.

Для холестерола свойственны следующие химические характеристики:

  • Гидрофобность, или нерастворимость в воде.
  • В чистом виде «плавает» лишь малая доля холестерина.
  • Липиды в организме комбинируются с белками.

Для транспорта молекул холестерина в организме предназначены специфические протеины. Комбинируясь с холестерином, образуются новые молекулы – липопротеины.

Выделяют несколько классов липопротеидов:

  1. липопротеины высокой и очень высокой плотности, которые обладают гидрофильными свойствами, в связи с чем, растворимы в плазме;
  2. они способны транспортировать липиды для их дальнейшей утилизации в печень и кишечник;
  3. липопротеины низкой и очень низкой плотности являются основным «транспортом» холестерола, благодаря которому вещество проникает в клетки организма.

Понимая, холестерол что это, и как он действует, следует разобраться с основными механизмами его транспорта. В связи с гидрофобностью данные липопротеины не растворяются и склонны организовываться в бляшки. В случае, когда концентрация атерогенных липопротеинов возрастает, в несколько раз повышается риск развития атеросклероза.

Неутилизированные в печени липиды, обладают высокой атерогенностью и быстро осаждаются на местах повреждения эндотелия.

Согласно исследованиям, было подтвержден тот факт, что чем выше в крови концентрация липопротеинов высокой и очень высокой плотности, тем меньше риск развития атеротического поражения.

Чтобы определить и контролировать баланс холестерина крови следует, в первую очередь, крайне внимательно относится к своему здоровью.

Регулярный медицинский осмотр обеспечивает снижение смертности от острых сердечных катастроф в десятки раз.

Для контроля баланса липидов и общего состояния жирового обмена необходимо:

  • Проводить оценку концентрации общего холестерина крови, в случае повышения уровня «плохого» холестерина прибегать к определенным терапевтическим мерам.
  • Регулярно контролировать баланс в крови различных фракций липопротеинов.
  • Следить за тем, чтобы ЛПНП не превышали своих нормальных границ.

Подобные исследования проводятся по назначению врача-терапевта или врача общей практики. Проводится забор крови пациента для биохимического исследования. В день сдачи крови обязательно следует приходить натощак, а за двое суток отказаться от жирной пищи. Это связано с возможной фальсификацией данных анализа из-за высокой концентрации хиломикронов.

Нормы показателей липидов находятся в сильной зависимости от общего состояния здоровья пациента, возрастных и гендерных особенностей индивидуума. Кроме того, разные лаборатории дают разные значения нормы.

Общими показателями являются:

  1. Показатели общего холестерина у взрослого пациента должны находиться в диапазоне от 3.9 до 5.1 ммоль/л. Повышение уровня холестерина более 6 с половиной означает нарушение баланса холестерина в крови и повышает риск атеросклеротического поражения сосудов. Свыше 6.5, но менее 7.8 соответствует умеренным изменениям метаболизма жиров. Если цифры превышают порог в 7.8, то это свидетельствует о выраженной дисфункции липидного метаболизма и требует незамедлительного проведения лечебных мероприятий.
  2. К гендерным особенностям относится тот факт, что ПДК холестерина крови для женщин превышает последнюю для мужчин.
  3. При выявлении у пациента высоких показателей липидов, его направляют на дополнительные исследования.

Помимо этого соотношение ЛПНП и ЛПВП должно находиться в рамках 1 к 3.

Если показатели холестерина повышены, умеренны, то первой линией терапии выступает модификация образа жизни.

Для этого требуется полный пересмотр образа жизни и исключение провоцирующих факторов влияния.

Правильно будет придерживаться к следующему алгоритму рационализации жизни:

  • отказ от вредных привычек, особенно курения, так как табак способствует повышению густоты крови, что чревато высоким риском тромбообразования;
  • регулярные дозированные физические нагрузки позволять сбросить вес, а также будут способствовать дополнительной утилизации холестерина;
  • исключение стрессов;
  • модификация правильного питания;
  • контроль уровня креатинина и сахара крови.

В случае, когда общий уровень холестерина повышен, начинается формирования атеросклеротической субстанции.

Не всегда повышенный уровень свободного холестерина является безусловным фактором развития атеросклероза.

Основным патологическим звеном заболевания является дефект эндотелия сосудов, из которого в кровь поступает особое вещество, способное притягивать молекулы холестерина. Безусловно, высокий уровень холестерола, является предрасполагающим фактором.

К наиболее распространенным факторам развития атеросклероза также относятся:

  1. Курение.
  2. Лишний вес и ожирение.
  3. Артериальная гипертензия.
  4. Любой вид сахарного диабета.
  5. Комбинация факторов.
  6. Генетическая предрасположенность.
  7. Пол.
  8. Возрастные особенности.

Опасным осложнением атеросклероза является поздняя кальцификация и изъязвление бляшки. На пораженный участок начинаются оседать тромбоциты и формироваться крупный флотирующийся тромб.

В любой момент тромб может оторваться и привести к серьезным осложнениям, таким как инсульт и инфаркт.

Лечить данное заболевание – задача не из простых. Бороться с атеросклерозом следует комплексно и системно.

Для лечения применяют методы консервативной терапии, оперативного лечения и физиотерапевтических процедур. Обязательно назначаются препараты, в состав которых входит альфа-липоевая кислота.

Уровень холестерина зависит не только от количества жиров в пище, а также от их характера, а они бывают разными.

Полезные жиры поступают из следующих продуктов:

  • авокадо;
  • миндаль;
  • кешью;
  • грецкий орех;
  • растительные масла;
  • кунжут.

Кроме того, для профилактики патологий обмена жиров следует регулярно употреблять продукты, богатые полиненасыщенными жирами. Они не только не повышают в крови уровень атерогенных липидов, но и способствуют «очищению» сосудов от атеросклеротических поражений. Особо важными полиненасыщенными жирами являются Омега-3 и Омега-6 кислоты. Больше всего омега-кислот в жирных сортах морской рыбы. Важно исключить из рациона насыщенные жиры и транс-жиры. Из-за своего химического строения последние являются крайне опасными для организма.

В рацион следует включить мясо кур, нежирную говядину, овощи, фрукты, перепелиные и куриные яйца, нежирный творог.

Лечение гиперхолестеринемии проводят по принципам антиатерогенной терапии. Наибольшую популярность имеют препараты-статины. Но они обладают выраженными побочными эффектами и противопоказаниями.

При выявлении даже ранних признаков атеросклероза следует немедленно приступить к лечению. Подобная спешка связана с тем, что данное заболевание является первой причиной большинства острых сосудистых катастроф.

При формировании бляшки и облитерации сосуда развивается ишемия тканей. Чаще всего атеросклеротическим процессом поражаются сосуды нижних конечностей. При этом развивается облитерирующий эндартериит.

Для больных с поражений сосудов ног характерно наличие перемежающих хромоты, болей и неприятных ощущений в конечностях.

При центральном атеросклерозе поражается аорта. Данная форма является наиболее опасной, так как нередко приводит к серьезным сердечно-сосудистым проблемам.

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что такое холестерин и холестерол рассказано в видео в этой статье.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

  1. Важные кислоты
  2. Стероидные гормоны
  3. Витамин D
  4. Польза вещества
  5. Роль производных холестерина в формировании мозговых клеток

Учёные убеждены, что отдельные производные холестерина заслуживают пристального внимания. Они укрепляют иммунную систему человека и защищают от негативного влияния вредоносных микроорганизмов. Эти вещества препятствуют развитию многих смертельных заболеваний. К производным холестерина относятся желчные кислоты.

Самая важная из них — холевая кислота. Это основной компонент желчи. Некоторые производные холестерина исследованы недостаточно полно: свойства холестаноса полностью известны. Он относится к группе стероидов. Холестанос накапливается в надпочечниках.

Холестерин подвергается окислению, так образуются стероидные соединения. Синтез желчных кислот происходит в печени. К производным холестерина относятся холевая, хенодезоксихолевая кислота. Некоторые из них содержатся в составе желчи в форме солей. Благодаря желчным кислотам осуществляется синтез диетических липидов.

При закупоривании желчного протока нарушается процесс образования желчи, из-за этого развивается гиповитаминоз (в организме имеется дефицит витаминов). Это происходит из-за того, что при патологиях желчного протока всасывание жирорастворимых витаминов затрудняется.

Какие же гормоны являются производными холестерина? Выделяют пять разновидностей стероидных гормонов. Они регулируют основные процессы в организме.

Прогестерон нужен для зачатия: благодаря ему происходит имплантация яйцеклетки. Он необходим и для гармоничного развития плода. Глюкокортикоиды подавляют воспалительные процессы в организме.
Минералокортикоиды поддерживают оптимальный водно-солевой баланс в организме: при их недостатке у человека резко понижается давление.

Стероидные гормоны нормализуют обмен веществ. В настоящее время их получают и синтетическим путем. Такие производные холестерина по своим положительным свойствам ничуть не уступают натуральным предшественникам.

Он также относится к производным холестерина. Вещество облегчает усваивание кальция, необходимого для формирования костной системы человека, повышает устойчивость организма к вирусам.

Витамин и его производные не теряют своих свойств в процессе термических обработки продуктов, в которых содержатся эти вещества.

Оно препятствует возникновению онкологических заболеваний, улучшает работу головного мозга.

Витамин D и его производные используются для лечения склероза. Благодаря им нервная система человека укрепляется. При недостатке этих веществ у детей возникает рахит. У взрослых людей при нехватке витамина ухудшается самочувствие, повышается утомляемость, нарушается сон. Поэтому питание должно быть сбалансированным.

Шведские врачи, работающие в Каролинском институте, доказали, что производные холестерина необходимы для поддержания многих функций головного мозга. Они полагают, что клетки, которые содержат гормон допамин, необходимо синтезировать искусственным путем.

Производные холестерина препятствуют сильному росту стволовых клеток, количество нейронов допамина в них увеличивается. Это открытие стало революцией. Пациенты, страдающие болезнью Паркинсона, обрели надежду на выздоровление.

Неврологи убеждены, что скоро можно будет вместо поврежденных клеток мозга трансплантировать искусственно синтезированные образцы. Это станет новым способом лечения заболеваний мозга.

источник

А. Л. Мясников (1965) высказывает предположение о возможности активации эстрогенами фагоцитарной функции клеток ретикуло-эндотелиальной системы, благодаря чему холестерин быстрее удаляется из крови. Интересные экспериментальные данные приведены в работе Kritchevsky (1965), который изучал метаболизм холестерина в митохондриях клеток печени у крыс (окисление холестерина и переход его в желчные кислоты).

Оказалось, что митохондрии, полученные из клеток печени самок, окисляют значительно большие количества холестерина, чем митохондрии, полученные из печени самцов. Кастрация самцов или дача им эстрогенов заметно усиливают окисление холестерина в митохондриях. Окисление холестерина и переход его в желчные кислоты способствуют выведению его из организма. Этот существенный катаболический фактор может оказывать влияние на содержание холестерина в крови.

Большинство авторов считает, что благоприятное действие эстрогенов заключается в их нормализующем влиянии на холестернн-фосфолецетиновый индекс, что и служит предохраняющим фактором в отношении развития атеросклероза (Pick, Stamler, Katz, 1952; Moskowitz с соавт., 1956).

Доказательством участия половых желез в регуляции холестеринового обмена может служить давно установленный и всеми подтвержденный факт более раннего развития атеросклероза у мужчин (Б.В.Ильинский, 1960; А. Л. Мясников, 1960, и ряд др.). Многие авторы описывают физиологическую липемию у пожилых мужчин. Davis, Jones, Jarolim (1961) приводят американские статистические данные, согласно которым у женщин в доменопаузальном периоде почти не наблюдается серьезных проявлений атеросклероза.

Robinson и Lebean (1965) наблюдали женщин в постменопаузальном периоде, у которых уровень холестерина не превышал 260 мг%. С этим согласуются также данные Schaefer и Nechemias (1965), установивших, что у женщин моложе 40 лет уровень холестерина значительно ниже, чем у мужчин того же возраста, тогда как уровень триглицеридов у здоровых мужчин моложе 60 лет превышает таковой у женщин того же возраста. После 60 лет эти половые различия в показателях липидного обмена сглаживаются. С возрастом как у мужчин, так и у женщин нарастает содержание бета-липопротеидов в крови.

С понижением эстрогенной функции в климактерическом периоде у женщин начинается быстрое прогрессироваиие развития атеросклероза, и после 60 лет процент заболеваемости атеросклерозом мужчин и женщин сравнивается. Выраженный атеросклероз развивается у женщин, перенесших двустороннюю овариэктомию (Nakamura с соавт., 1965). Аналогичное заключение дано в работе Rivin и Dmitroff (1954), которые на основании статистических данных считают, что у кастрированных женщин проявление атеросклероза значительно более выражено, чем у женщин контрольной группы, тогда как у больных с карциномой грудных желез, при которой, как правило, наблюдается гиперэстрогенизм, атеросклероз сосудов, особенно коронарных, почти отсутствовал.
В работе В. М. Дильмана (1955) было установлено, что повышение уровня холестерина в крови задолго предшествует наступлению менопаузы и климактерических проявлений и затем прогрессивно нарастает.

Обследовав группу здоровых молодых женщин в различные периоды менструального цикла, Oliver и Boyd (1959) установили значительное понижение уровня холестерина и холестерин-лицетинового индекса в момент повышения уровня эстрогенов, тогда как при беременности наблюдается выраженная ги-перхолистерипемия.

На основании экспериментальных и клинических наблюдений многие авторы приходят к заключению о предохраняющей роли эстрогенов в отношении развития атеросклероза, a Rivin и Dmitroff даже предполагают, что эстрогены могут способствовать обратному развитию атеросклеротического процесса.

Предохраняющий эффект эстрогенов в отношении развития атеросклероза сосудов может наблюдаться в части случаев и у мужчин. Установлено, что при некоторых патологических состояниях у мужчин (фиброз яичника) наблюдается повышенная секреция эстрогенов. Исходя из этого, Dolldorf (1961) обследовал 199 трупов мужчин старше 35 лет и нашел обратное соотношение между степенью выраженности фиброза яичек и интенсивностью атеросклероза сосудов. В случаях с минимальным фиброзом яичек выраженный атеросклероз наблюдается в 30,3%, тогда как при выраженном фиброзе яичек атеросклеротические поражения сосудов имели место только в 9,1 % случаев и степень его была значительно меньше.

источник

Холестерин представляет собой соединение органической природы, полициклический липофильный спирт, входящий в состав клеточных мембран практически всех живых организмов.

Холестерин является нерастворимым в воде. Растворяется в жирах и органических растворителях.

Около 4/5 необходимого организму холестерина вырабатывается организмом самостоятельно. Это соединение продуцируется в основном клетками печени. Недостающую 1/5 часть необходимого объема соединения организм получает из внешней среды в процессе питания с компонентами пищи.

Химическое соединение содержится в организме в двух основных формах. Эти разновидности соединения носят название липопротеинов высокой и низкой плотности.

Холестерол обеспечивает устойчивость мембран клеточных структур к температурным изменениям.

Холестерин принимает участие в организме в процессах синтеза большого количества биологически активных соединений.

Вещество участвует в следующих процессах:

  1. Холестерин является стабилизатором текучести клеточной мембраны.
  2. Участвует в процессе синтеза стероидных половых гормонов.
  3. Является компонентом, участвующим в процессе продуцирования кортикостероидов.
  4. Холестерол является основой для синтеза желчных кислот.
  5. Соединение представляет собой один из компонентов принимающих участие в синтезе витамина Д.
  6. Обеспечивает проницаемость мембран клеток.
  7. Предупреждает воздействие на эритроциты крови гемолитических ядов.

Так как холестерин является нерастворимым в воде, то в составе крови он вступает в комплексное соединение с особыми протеинами-транспортерами, образуя комплексы – липопротеиды.

Транспортировка к периферийным тканям вещества осуществляется хиломикроном, ЛПОНП и ЛПНП.

Участвуя в различных реакциях метаболизма, в организме человека синтезируются специфические производные холестерина.

Основными производными холестерина являются желчные кислоты, стероидные гормоны, витамин Д и холестанос.

Некоторые из образуемых химических соединений принимают участие в обеспечении иммунной защиты человека. Они являются защитниками от широкого спектра вирусных инфекций

Холестерол, находящийся в организме, подвержен процессу окисления. Он преобразуется в различные стероидные соединения. Около 70% имеющегося количества свободного химического соединения подвергается процессу окисления.

Образование желчных кислот осуществляется клетками печени. Концентрация и хранение желчных кислот осуществляется в желчном пузыре. При необходимости они транспортируются в просвет тонкого кишечника.

Это производное холестерола принимает участие в процессе пищеварения.

Наиболее значимой среди желчных кислот является холевая кислота. Помимо этого соединения в печени продуцируются такие производные как дезоксихолевая, хенодезоксихолиевая и литохолевая кислоты. Частично эти кислоты присутствуют в составе желчи в форме солей.

Эти компоненты являются основными составляющими желчи. Производные способствуют растворению липидов.

Помимо принятия участия в выработке желчных кислот холестерол участвует в синтезе большого числа гормонов.

Вырабатываемые с участием полициклического липофильного спирта гормоны обеспечивают регулирование основных функций организма.

Какие гормоны появляются при холестериновом обмене?

К производным этого химического соединения относятся 5 основных классов стероидных гормонов:

  • прогестины;
  • глюкокортикоиды;
  • минералокортикоиды;
  • андрогены;
  • эстрогены.

Прогестерон в комплексе с прогестагеном регулируют процессы подготовки матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки.

Помимо этого прогестерон требуется для нормального протекания беременности. Прогестерон в комплексе с другими специфическими гормонами ответственен за обеспечение полноценного выполнения мужчиной своей детородной функции. Одним из производных холестерина обеспечивающих полноценное выполнение мужских функций организмом является тестостерон.

Гормоны из группы андрогенов отвечают за развитие вторичных половых признаков у мужчин, а эстрогены ответственны за появление и развитие вторичных признаков у женского пола.

Глюкокортикоиды принимают участие в синтезе гликогена и обеспечивают подавление воспалительных реакций в очагах воспаления возникающих в организме человека.

Минералокортикоиды оказывают воздействие на функционирование почек. Их воздействие приводит к увеличению объема крови поступающей к этим органам и повышению артериального давления.

Настроение человека и его эмоциональное состояние во многом зависит от наличия и концентрации эндорфинов, являющихся гормонами радости. Эти биологически активные компоненты являются также производными от полициклического липофильного спирта.

Особенностью стероидных гормонов является их способность достаточно легко проникать сквозь клеточную мембрану и наличие высокой способности к взаимодействию со специфическими рецепторами в цитоплазме или ядре клетки-мишени.

Транспортировка стероидных гормонов осуществляется с током крови, в котором они образуют комплексы со специальными транспортными белками.

Полициклический липофильный спирт представляет собой предшественника витамина Д. Это биологически активное вещество играет огромную роль в обеспечении нормального функционирования организма. Этот компонент принимает участие в обеспечении метаболизма кальция и фосфора. Этим элементы требуются в первую очередь для нормального построения костной ткани.

В результате реакций обмена витамин Д трансформируется в кальцитриол. В дальнейшем это соединение в клетках связывается со специфическими рецепторами и осуществляет регулирование производства генов. При недостаточном количестве в организме витамина Д наблюдается в детском возрасте развитие рахита.

Еще одним производным полициклического липофильного спирта является холестанос. Это химическое соединение представляет собой группу стероидов. Наличие этого вещества выявлено в надпочечниках, в которых оно и накапливается. В настоящий момент роль этого компонента является изученной не до конца.

Холестерол в организме трансформируется в большое число разнообразных биологически активных компонентов. Следует заметить, что наиболее важными среди них в количественном отношении являются желчные кислоты. Эти соединения выполняют роль мощных эмульгирующих агентов и после всасывания в кишечнике поступают в печень, откуда могут использоваться повторно. Эти компоненты обеспечивают в процессе пищеварения переваривание и расщепление жиров поступающих с пищей.

О холестериновом обмене рассказано в видео в этой статье.

источник

В организме человека происходит ежеминутно много биохимических реакций и обменных процессов. Метаболизм не останавливается ни на секунду.

Многие биохимические процессы возглавляют клетки печени, и несут за них ответственность. Основная функция клеток печени — это синтез холестерола.

От данного процесса зависит выработка стероидного типа половых гормонов, преобразование солнечной энергии в витамин Д, и транспортировка питания во все клетки организма при помощи холестериновых молекул.

Многие продукты питания наполняют организм холестерином — это продукты животного происхождения, а также транс-жиры, которые находятся в большом количестве в полуфабрикатах промышленного производства, а также в продуктах быстрого питания (фаст-фудах).

Если употреблять такие продукты безмерно, тогда концентрация в составе крови молекул холестерина станет высокой и придётся прибегать к медикаментозному решению гиперхолестеринемии.

Холестерин, который попадает в организм с продуктами питания, имеет низкую молекулярную плотность, что и привод к оседанию такого холестерина на внутренних оболочках сосудов, что провоцирует развитие холестериновой бляшки и патологии атеросклероз.

Повышение индекса холестерина в составе крови происходит не только по причине попадания его извне, но и от нарушения в процессе синтезирования молекул липопротеидов клетками печени.

Синтез холестерина к содержанию ↑

Синтез холестерола в составе организма составляет приблизительно 0,50 -0,80 грамм в сутки.

Распределяется синтез молекул холестерина в организме:

  • 50,0% вырабатывается клетками печени;
  • 15,0% — 20,0% — отделами тонкого кишечника;
  • 10,0% — синтезируется корой надпочечников и клетками кожных покровов.

Все клетки в человеческом организме имеют способность к синтезу липопротеидов.

С продуктами питания поступает в организм молекулы холестерина до 20,0% от всего общего объема — приблизительно 0,40 грамм в сутки.

Выводится за пределы организма липопротеиды при помощи жёлчной кислоты, и в сутки утилизация молекул холестерола жёлчью — не больше, чем 1,0 грамм.

Биосинтез молекул липидов происходит в эндоплазматическом отделе — ретикулуме. Основой для всех атомов молекул углерода является вещество ацетил-SКоА, которое поступает в эндоплазму из митохондрий в молекулах цитрата.

При биосинтезе молекул липопротеидов принимают участие 18 молекул АТФ, а также участниками синтеза становятся 13 молекул НАДФН.

Процесс образования холестерина проходит не менее 30 этапов и реакций в организме.

Поэтапный синтез липопротеидов можно распределить по группам:

вставить активная подсказка — уровень сахара

  • Синтез мевалоновой кислоты происходит в процессе кетогенеза первых двух реакций, а после третьего этапа идёт реакция 3-гидрокси-3-метилглутарил-SКоА с молекулой ГМГ-SКоА-редуктазы. От этой реакции и происходит синтезирование мевалонат. Для этой реакции необходимо достаточного количества глюкозы в составе крови. Восполнить ее можно при помощи сладких продуктов и злаковых культур;
  • Синтез изопентенилдифосфата происходит после присоединения фосфата к молекулам мевалоновой кислоты и их дегидрации;
  • Синтез фарнезилдифосфат происходит после соединения трёх молекул изопентенилдифосфата;
  • Синтезирование сквалена — это связывание 2-х молекул фарнезилдифосфата;
  • Происходит реакция перехода сквалена в молекулу ланостерола;
  • После удаления ненужных метильных групп и происходит преобразование холестерола.

Регуляторным элементом в процессе синтеза является фермент гидроксиметилглутарил-SКоА-редуктазы. Способность данного фермента изменять активность более чем в 100 раз.

Регуляция активности фермента происходи по нескольким принципам:

  • Регуляция синтезирования на метаболическом уровне. Данный принцип работает «от обратного», фермент ингибируется холестеролом, что дает возможность поддерживать постоянное внутриклеточное его содержание;
  • Ковалентная гормональная регуляция.

Регуляция на гормональном уровне происходит по таким этапам:

  • Повышение содержания в организме гормона инсулина, активирует протеин-фосфатазу, что провоцирует увеличение активности главного фермента ГМГ-SКоА-редуктазы;
  • Гормон глюкагон и гормон адреналин имеют свойства активировать элемент протеинкиназы А, которая фосфорилирует фермент ГМГ-SКоА-редуктазы и снижает их активность;
  • Активность синтезирования холестерола зависит от концентрации в составе крови специального белка-транспортировщика, что своевременно связывает промежуточные реакции метаболитов.

  • Группа кортикостероидов;
  • Группа гормонов глюкокортикоидов;
  • Группа минералокортикоидов.

Холестерол помогает производить надпочечниками синтез групп гормонов

Данные гормоны обеспечивают процессы гормонального регулирования репродуктивных органов человека.

Молекулы холестерина после синтеза в клетках печени попадают в эндокринный орган надпочечники и способствуют выработке гормонов и поддержанию баланса в гормональной сфере.

Выработка молекул витамина Д происходит от солнечного света, который проникает в холестерин, находящийся под кожей. В этот момент и происходит синтез витамина Д, который очень важен для усваивания организмом минералов кальция.

Все виды липопротеидов, после синтеза транспортируются по организму системой кровотока.

Витамин Д может преобразовываться только липопротеидами высокой молекулярной плотности, а низкомолекулярные липиды становятся причиной развития патологии атеросклероз, потому что имеют свойства оседать на внутренних оболочках артерий в виде холестериновых бляшек, которые разрастаясь и провоцируют данную патологию.

Иногда холестериновые бляшки можно наблюдать у человека под кожными покровами на кистях рук.

Метаболизм витамина Д к содержанию ↑

Во многих обменных процессах в организме может произойти сбой и нарушение. Такие нарушения могут произойти и в липидном обмене. Причин достаточно много и они имеют экзогенную и эндогенную этиологию.

К эндогенным причинам нарушения синтеза липопротеидов относятся:

  • Возраст человека. После 40 лет в организме человека происходит затухание выработки половых гормонов и нарушается гормональный фон, а также к 45 — 50 годам происходит замедление всех обменных процессов, что может внести разлад и в липидный обмен;
  • Половой признак — мужчины больше подвержены накапливанию холестерина, чем женщины. Женщины до климактерического периода и менопаузы, защищены выработкой половых гормонов, от накопления липопротеинов;
  • Генетическая наследственная предрасположенность. Развитие семейной гиперхолестеремии.

К экзогенным причинам липидного сбоя относятся факторы, что зависят от стиля жизни больного, а также сопутствующие патологии, способствующие нарушению в синтезе молекул холестерина:

  • Никотиновая зависимость;
  • Хроническая алкогольная зависимость;
  • Неправильное питание может привести к повышенному содержанию в организме холестерина и накопления его не только в составе крови;
  • Малоподвижный образ жизни становится причиной замедленных обменных процессов и синтеза липопротеидов;
  • Гипертоническая болезнь — высокое давление в системе кровотока дает предпосылки тому, чтобы сосудистые оболочки пропитывались липидными жирами, которые впоследствии формируют холестериновую бляшку;
  • Заболевание дислипидемия — это нарушение в липидном обмене. При патологии происходит дисбаланс между липопротеидами ВП, липидами НП, а также уровень содержания в составе крови триглицеридов;
  • Патология ожирение;
  • Сахарный диабет. При гипергликемии нарушается метаболизм и обмен липидами.

Патология ожирениек содержанию ↑

Существуют патологии, которые снижают концентрацию высокомолекулярного холестерина в составе крови по причине снижения синтеза молекул ЛПВП.

Это может привести к патологиям в щитовидной железе, может значительно повлиять на уровень сахара в составе крови и спровоцировать сахарный диабет, а также стать причиной многих заболеваний системы кровотока и сердечного органа.

Последствиями низкой концентрации высокомолекулярного холестерина могут быть:

  • Патология рахит, которая развивается в детском возрасте по причине сниженного синтеза витамина Д и не усвояемости молекул кальция;
  • Раннее старение клеток организма. Без своевременной подачи холестерина в клеточные мембраны, происходит их разрушение и запускается процесс старения;
  • Резкое снижение массы тела, которое происходит от недостаточного синтеза молекул холестерина, и нарушения в липидном обмене;
  • Болезненность в мышечных тканях от недостатка в клетках мышц липидов;
  • Боли в сердечном органе, что могут спровоцировать сердечный приступ.

Откорректировать индекс высокомолекулярного холестерина можно при помощи диетического питания, в состав которого входит морская рыба, различные растительные масла, а также кисломолочная продукция.

И не стоит забывать о свежих фруктах, зелени и овощах — они должны преобладать в рационе диеты.

источник

457. К резервным липидам относятся:

458. К протоплазматическим липидам относятся:

459. В переваривании триглицеридов в желудочно-кишечном тракте участвуют:

460. В эмульгировании жиров принимают участие:

1) ненасыщенные жирные кислоты

461. В состав триглицеридов входят:

462. В состав гликолипидов входят:

463. В состав фосфолипидов входят:

464. В состав фосфолипидов входят:

465. Конечными продуктами переваривания триглицеридов в желудочно-кишечном тракте являются:

466. В состав мицеллы при всасывании продуктов переваривания липидов входят:

3) жирные кислоты более 10 углеродных атомов

4) жирные кислоты менее 10 углеродных атомов

467. В состав мицеллы при всасывании продуктов переваривания липидов входят:

468. В состав хиломикронов входят:

469. В состав хиломикронов входят:

470. Хиломикроны образуются:

3) в слизистой оболочке толстого кишечника

4) в слизистой оболочке тонкого кишечника

471. Хиломикроны являются транспортной формой:

2) эндогенных триглицеридов

3) экзогенных триглицеридов

472. ЛПОНП являются транспортной формой:

2) эндогенных триглицеридов

3) экзогенных триглицеридов

473. ЛПНП являются транспортной формой:

2) эндогенных триглицеридов

3) экзогенных триглицеридов

474. ЛПВП являются транспортной формой:

2) эндогенных триглицеридов

3) экзогенных триглицеридов

475. В расщеплении хиломикронов принимает участие:

476. Какие преимущества дает построение некоторых белков из отдельных субъединиц?

1) обеспечивает термостабильность

3) экономит генетический материал

4) позволяет регулировать активность

5) ускоряет молекулярную эволюцию

477. Липопротеинлипаза расщепляет в хиломикроне:

478. Расщепление хиломикронов происходит:

479. В расщеплении ЛПОНП участвуют:

480. При расщеплении ЛПОНП образуются:

481. Расщепление ЛПОНП происходит:

482. Фермент триглицеридлипаза участвует:

1) в расщеплении жира в желудочно-кишечном тракте

2) в мобилизации жира из депо

3) в расщеплении триглицеридов, входящих в состав липопротеинов

5) в синтезе триглицеридов

483. Стимуляторами липолиза являются:

484. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:

485. К ненасыщенным жирным кислотам относятся:

486. Линолевую, линоленовую и арахидоновую жирные кислоты называют:

487. Какой фермент принимает участие в активации жирных кислот:

488. Назовите активную форму жирной кислоты:

489. В какой части клетки происходит β-окисление жирных кислот:

490. Какое вещество принимает участие в транспорте жирных кислот в митохондрию:

491. Представителями кетоновых тел являются:

5) α-кетоглутаровая кислота

492. К кетоновым телам относятся:

4) β-окси-β-метилглутарил КоА

493. Кетоновые тела образуются:

494. Синтез жирных кислот происходит:

495. В синтезе жирных кислот участвуют:

496. В синтезе жирных кислот участвуют:

3) синтетаза жирных кислот

497. Конечным продуктом действия синтетазы жирных кислот является:

498. К гликолипидам относятся:

499. Промежуточными продуктами в синтезе холестерина являются:

3) β-окси-β-метилглутарил КоА

500. Холестерин является предшественником:

501. Функции желчных кислот:

1) участвуют в образовании кетоновых тел

2) стимулируют перистальтику кишечника

3) входят в состав хиломикронов

4) активируют панкреатическую липазу

5) транспортируют жирные кислоты по крови

502. Функции желчных кислот:

1) являются формой выведения холестерина из организма

3) активируют триглицеридлипазу

4) являются эмульгаторами жира

5) используются для синтеза стероидных гормонов

503. Какие липопротеины являются атерогенными:

504. Какие липопротеины являются антиатерогенными?

505. Основные причины атеросклероза:

1) повышение кетоновых тел в крови

3) нарушение сосудистой стенки

4) повышение секреции НСl в желудке

506. Основные факторы, способствующие развитию атеросклероза:

1) высокое содержание в крови ЛПВП и низкое – ЛПНП

2) высокое содержание в крови ЛПНП и низкое – ЛПВП

3) наличие модифицированных липопротеинов

4) высокое содержание в крови хиломикронов

507. Основные причины образования холестериновых камней:

3) застой и сгущение желчи

4) избыток желчных кислот в желчном пузыре

5) накопление кетоновых тел в крови

1) образование камней в желчном пузыре

2) жировое перерождение печени

4) повышенная концентрация липопротеинов в крови

5) накопление стеариновой кислоты в моче

509. К насыщенным жирным кислотам относятся:

510. К мононенасыщенным жирным кислотам относятся:

511. Количество двойных связей в линолевой кислоте:

512. Количество двойных связей в линоленовой кислоте:

513. Количество двойных связей в арахидоновой кислоте:

514. Роль карнитина в организме:

1) перенос жирных кислот из митохондрии в цитоплазму

2) транспорт жирных кислот в крови

3) поддержание онкотического давления в крови

4) транспорт жирных кислот из цитоплазмы в митохондрию

5) является провитамином А

515. К фосфолипидам относятся:

516. К фосфолипидам относятся:

517. К фосфолипидам относятся:

518. Фосфатидная кислота – это:

1) полиненасыщенная жирная кислота

2) промежуточный продукт в синтезе триглицеридов

3) промежуточный продукт в синтезе холестерина

4) представитель фосфолипидов

5) входит в состав сфингомиелина

519. Укажите липиды, содержащиеся в сыворотке крови:

520. Укажите липиды, содержащиеся в крови:

521. Нормальное содержание общих липидов в сыворотке крови у взрослых:

522. Нормальное содержание холестерола в сыворотке крови у взрослых:

523. Укажите метод определения общих липидов в сыворотке крови:

524. Снижение содержания общих липидов в сыворотке крови наблюдается при:

525. Повышение содержания общих липидов в сыворотке крови наблюдается при:

526. Чем экстрагируются общие липиды из сыворотки крови:

2) физиологическим раствором

527. Назовите метод определения общего холестерола в сыворотке крови:

528. Нормальное содержание липидов в организме взрослого человека составляет:

529. Нормальное содержание холестерола в организме взрослого человека:

530. Укажите количество холестерола, синтезирующегося в организме взрослого человека в сутки:

531. Укажите количество холестерола, которое поступает в организм с пищевыми продуктами:

532. Укажите патологию, при которой отмечается гиперхолестеролемия:

533. Назовите патологию, при которой отмечается гипохолестеролемия:

3) респираторные заболевания

534. Укажите основные места синтеза холестерина в организме:

535. Назовите вещества, которые образуются из холестерола в организме человека:

536. Назовите метод определения содержания ЛПНП в сыворотке крови:

537. Укажите содержание общего холестерола в ЛПНП:

538. Укажите содержание общего холестерола в ЛПВП:

539. Нормальное содержание липопротеинов в сыворотке крови у взрослых:

540. Апопротеины – это:

1) структурные белки тканей

3) белки, входящие в состав липопротеинов

5) аллостерические ферменты

541. Содержание белка в ЛПВП составляет:

542. Укажите место образования в организме хиломикронов:

3) клетки слизистой оболочки кишечника

543. Укажите место образования в организме ЛПОНП:

544. Укажите место образования в организме ЛПНП:

545. Назовите патологию, при которой повышается содержание ЛПНП в сыворотке крови:

546. Назовите патологию, при которой повышается содержание ЛПНП в сыворотке крови:

547. Назовите патологию, при которой снижено содержание ЛПНП в сыворотке крови:

548. В транспорте липидов в крови участвуют:

549. В транспорте холестерола в сыворотке крови участвуют:

550. Заменимые аминокислоты – это соединения которые:

1) не синтезируются в организме и должны поступать с пищей

2) в процессе метаболизма могут быть заменены другими соединениями

3) могут синтезироваться в организме человека из других аминокислот

4) должны вводиться в организм человека с пищевыми добавками

551. Укажите место синтеза в организме человека незаменимых аминокислот:

2) поперечно-полосатая мускулатура

3) слизистая тонкого кишечника

4) печень и корковое вещество почек

5) в организме человека не синтезируются

552. К незаменимым аминокислотам относятся:

553. Выберите заменимые аминокислоты

554. Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

3) при отсутствии в пище незаменимых аминокислот

5) при отсутствии в пище заменимых аминокислот

555. Укажите виды азотистого баланса:

556. Переваривание белков в ротовой полости осуществляется с помощью:

4) этот процесс не происходит

557. Ферменты эндопептидазы:

1) относится к классу гидролаз

3) катализируют разрыв пептидной связи в молекуле ДНК

4) участвуют в переваривании белков в ЖКТ

558. Пепсин – это фермент, который:

1) синтезируется в поджелудочной железе

2) вырабатывается в виде пепсиногена

3) активируется серной кислотой

4) активируется соляной кислотой

5) относится к классу эндопептидаз

559. Назовите фермент, участвующий в переваривании белков в ЖКТ:

2) пируватдегидрогеназный комплекс (ПДК)

560. Укажите общие пути обмена аминокислот в организме человека

561. Виды дезаминирования аминокислот:

5) связанное с конденсацией двух молекул

562. Преобладающим типом дезаминирования аминокислот в организме человека является:

563. Какие коферменты входят в состав оксидаз аминокислот

564. Основная аминокислота, подвергающаяся окислительному дезаминированию в организме человека – это:

565. Какие вещества образуются в результате трансметилирования:

566. Трансреаминирование – это:

1) процесс, обратный трансдезаминированию

2) тип декарбоксилирования аминокислот

3) вид транспорта через биологические мембраны

4) метод изучения обмена веществ

567. Декарбоксилирование аминокислот – это:

1) перенос молекулы СО2 на кетокислоту

2) отщепление карбоксильной группы аминокислот с выделением СО2

3) реакции разрыва углеводородного скелета аминокислот

4) отщепление аминогруппы аминокислот

568. Кетогенные аминокислоты служат предшественниками

569. К кетогенным аминокислотам относятся:

570. Гликогенными аминокислотами являются:

571. Общим конечным путем катаболизма кетогенных аминокислот является:

5) β-окисление жирных кислот

572. Назовите виды декарбоксилирования аминокислот:

573. Производное какого витамина является коферментом декарбоксилаз аминокислот?

574. Биологическая роль декарбоксилирования аминокислот в организме человека:

2) синтез незаменимых аминокислот

3) биосинтез биогенных аминов

4) синтез НАДФН, необходимого для синтеза холестерина и жирных кислот

575. γ- аминомасляная кислота:

1) является основным медиатором торможения в ЦНС

2) является основным возбуждающим медиатором в ЦНС

3) образуется из масляной кислоты

4) образуется при декарбоксилировании глутамата

576. Укажите необратимые реакции промежуточного обмена аминокислот:

577. Выберите структурную формулу таурина:

578. Орнитиновый цикл – это:

1) основной путь обезвреживания аммиака в организме

2) цикл образования мочевины

3) механизмы сплайсинга РНК

579. Первый этап орнитинового цикла включает:

1) синтез мевалоновой кислоты

2) синтез карбамоилфосфата

4) дезаминирование глутамата

5) образование метафазных хромосом

580. Главный тип выведения продуктов азотистого обмена из организма человека – это:

582. Выберите наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина:

583. При фенилкетонурии отсутствует фермент:

2) пируватдегидрогеназный комплекс

3) гексокиназа и глюкокиназа печени

584. При фенилкетонурии нарушается превращение:

3) фенилаланина в триптофан

4) триптофана в фенилаланин

585. Болезнь Хартнупа связана с нарушением всасывания:

586. Цитруллинурия связана с дефектом фермента:

2) неактивная форма пепсина

4) участки транскрипции ДНК

588. К биогенным аминам относятся:

589. Биогенные амины синтезируются:

1) при α-декарбоксилировании аминокислот

2) при β-декарбоксилировании аминокислот

590. Пути образования аммиака в организме:

1) дезаминирование аминокислот

2) дезаминирование биогенных аминов

4) превращение непрямого билирубина в прямой

591. Основной путь синтеза мочевины:

1) восстановительное аминирование

2) образование аммонийных солей

592. В головном мозге обезвреживание аммиака осуществляется путем:

1) тканевого обезвреживания аммиака

2) образования аспарагина и глутамина

4) утилизации в реакциях глюконеогенеза

593. К серосодержащим аминокислотам относятся:

594. Присутствие серина в растворе можно доказать с помощью:

2) реакции на слабосвязанную серу

595. Положительную биуретовую реакцию дают:

596. При альбинизме:

1) отсутствует тирозиназа в клетках

2) отсутствует фракция альбуминов в сыворотке крови

3) не синтезируется меланин

4) нарушается умственное развитие

597. Во всасывании аминокислот в тонком кишечнике участвуют

4) пепсин и соляная кислота

598. Какие аминокислоты при ферментативном превращении образуют пигмент меланин?

599. При дефиците гомогентизатоксидазы развивается заболевание:

600. Какое заболевание возникает при нарушении превращения фенилаланина в тирозин:

2) фенилпировиноградная олигофрения

601. Какое вещество является универсальным донором метильных групп?

602. Образование аммонийных солей происходит:

603. Дикарбоновые аминокислоты – это:

1) аминокислоты с двумя атомами углерода

2) спирты с двумя карбоксильными группами

3) аминокислоты с двумя карбоксильными группами

5) пальмитиновая и стеариновая кислоты

604. Изоэлектрическая точка аминокислоты – это:

1) значение рН, при котором заряд молекулы равен нулю

3) величина напряжения электрического поля

605. Ароматические аминокислоты – это:

606. Трансаминирование – это:

1) отнятие NH2 группы от аминокислот в виде молекулы NH3

2) перенос NH2 группы на аминокислоту

3) перенос NH2 группы с аминокислоты на кетокислоту

4) перенос молекулы аммиака на кетокислоту

5) отнятие NH2 группы от биогенных аминов

607. Какие ферменты катализируют процессы трансаминирования:

608. Назовите коферменты трансаминаз:

609. Какой витамин является кофактором трансаминаз:

610. В чем заключается значение процесса трансаминирования аминокислот:

1) синтез заменимых аминокислот

3) непрямое дезаминирование аминокислот

4) окислительное дезаминирование аминокислот

611. Какие кетокислоты образуются в реакциях трансаминирования, катализируемых АлАТ и АсАТ:

612. В каких тканях отмечается наибольшая активность АлАТ и АсАТ:

613. Метод определения АлАТ основан на:

2) образовании гидразона пирувата

4) накоплении свободной глюкозы

614. Определение активности АлАТ используется для диагностики:

5) рака предстательной железы

615. Какую реакцию катализирует АлАТ:

1) перенос аминогруппы с аланина на ЩУК

2) перенос аминогруппы с аланина на a-кетоглутарат

3) перенос аминогруппы с аланина на пируват

4) перенос аминогруппы с аланина на ацетоацетат

616. Активность АлАТ в сыворотке крови у взрослых в норме:

617. Активность АсАТ в сыворотке крови у взрослых в норме:

618. Основным компонентом остаточного азота в сыворотке крови является:

619. Мочевина синтезируется в:

620. Источниками азота мочевины являются:

621. Мочевина является:

1) продуктом распада азотистых оснований

2) продуктом обезвреживания аммиака

3) патологическим компонентом мочи

4) основным конечным продуктом белкового обмена

622. Уменьшение количества мочевины в крови отмечается при:

5) врожденной патологии цикла мочевины

623. Повышенное содержание мочевины в крови наблюдается при:

1) недостатке белка в пище

4) повышенном распаде белков

624. Нормальное содержание мочевины в крови у взрослых:

625. Какое количество мочевины выводится из организма здорового человека с мочой за сутки:

626. Определение активности АсАТ используется для диагностики:

5) рака предстательной железы

627. Концентрация каких из перечисленных веществ увеличится в крови после удаления печени:

5) белков свертывания крови

628. Назовите свойства, характерные для прямого билирубина:

2) хорошо растворим в воде

3) представляет собой комплекс с глюкуроновой кислотой

4) не определяется прямой реакцией с диазореактивом

629. В результате распада гема в селезёнке и костном мозге образуется желчный пигмент:

630. Основная часть гема распадается с образованием билирубина в клетках ретикулоэндотелиальной системы следующих органов:

631. В печени осуществляется синтез следующих веществ:

632. В печени могут депонироваться:

633. Промежуточными продуктами превращения билирубина в тонком и толстом кишечнике являются:

634. В биосинтезе гема участвуют следующие ферменты:

5) синтетаза жирных кислот

635. Предшественниками при синтезе гема являются:

5) α-кетоглутаровая кислота

636. Обезвреживание билирубина в печени осуществляется путем его коньюгации с:

637. Причиной возникновения паренхиматозной желтухи является:

1) повышенный гемолиз эритроцитов

2) закупорка общего желчного протока

4) рак головки поджелудочной железы

638. Печеночную недостаточность можно выявить по следующим клиническим признакам:

2) гиперпротеинемия, гиперальбуминемия

5) гипергликемия и гипераммонемия

639. Для оценки функционального состояния печени в сыворотке крови определяют активность следующих ферментов:

640. Билирубин является конечным продуктом распада:

641. Метод количественного определения билирубина в сыворотке крови основан на:

1) осаждении билирубина денатурирующими агентами

2) взаимодействии с диазореактивом

3) электрофорезе в полиакриламидном геле

4) взаимодействии с орто-толуидином

642. Содержание общего билирубина в сыворотке крови в норме у взрослых:

643. Содержание общего билирубина в крови повышается при:

1) повреждении гепатоцитов

3) закупорке желчных протоков

644. При гемолитической желтухе обнаруживается:

2) повышение общего билирубина крови за счет непрямого билирубина

3) повышение общего билирубина крови за счет прямого билирубина

4) повышение общего билирубина крови за счет непрямого и прямого билирубина

645. При паренхиматозной желтухе обнаруживается:

2) повышение общего билирубина крови за счет только непрямого билирубина

3) повышение общего билирубина крови за счет только прямого билирубина

4) повышение общего билирубина крови за счет непрямого и прямого билирубина

646. При механической желтухе обнаруживается:

2) повышение общего билирубина крови за счет непрямого билирубина

3) повышение общего билирубина крови за счет только прямого билирубина

4) повышение общего билирубина крови за счет непрямого и прямого билирубина

647. Общую кислотность желудочного сока определяют в присутствии индикатора: 8 910Следующая ⇒

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

источник

Источник: technohouse-market.ru
Читайте также
Вид: