Развитие сахарного диабета: механизм возникновения 1 и2 типа заболевания, факторы и риски

Содержание статьи:

Развитие и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет: причины возникновения, патогенез и этиология

Сахарный диабет: причины возникновения, патогенез и этиология

Комментариев:

Рейтинг: 54

Этиология и патогенез сахарного диабета помогают разобраться в причинах и механизме развития заболевания. Это позволяет найти оптимальное лечение. Главная причина возникновения недуга — недостаток инсулина в организме человека. Успешное лечение сахарного диабета в полной мере зависит от воздействия на все составные части патогенеза.

Множественные исследования помогают точно установить тот ряд этиологических факторов и патофизиологических процессов, что ведет к гипергликемии.

Данный недуг характеризуется синдромом хронической гипергликемии, который возникает в результате недостатка инсулина и приводит к нарушению углеводного обмена, а в дальнейшем — всех систем и органов. Главными причинами являются генетическая предрасположенность и патофизиологическая гетерогенность. Исходя из этого выделяют два типа заболевания сахарный диабет:

  • инсулинозависимый;
  • инсулинонезависимый.

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Важной стадией патогенеза диабета 1 типа является повышенная активность Т-лимфоцитов, которые разрушают специфические антигены, имеющиеся на Р-клетках органов больного. Клетки Т-лимфоциты способствуют постепенной деструкции В-клеток через пополнение пула Т и В лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

Изучая поджелудочную железу морфологическим способом, можно выявить воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, которые не выходят за пределы островков. Этот процесс называют инсулитом. Можно сделать вывод, что через несколько лет наступит полная деструкция В-клеток.

Проводя расширенный биохимический анализ крови, можно выявить в сыворотке аутоантитела высокого титра. Антигены, экспрессируемые с В-клеткой, становятся мишенями на пути аутоиммунной атаки. Они включают инсулин, протеин с молекулярной массой 64 килодальтона.

Что приводит в действие Т-клетки, пока неизвестно, но влияние окружающей среды, факторы которой по антигенному составу идентичны аутоантигену, доказано. Извне к нам попадают вирусы, токсины, продукты питания.

Т-клетки, которые активно сопротивляются антигенам из окружающей среды, тут же реагируют с другими антигенами на поверхности В-клеток (молекулярная мимикрия).

Наследственная предрасположенность диабета 1 типа небольшая. Только в 35% случаев больных недугом можно выявить именно эту причину. Если больна мама, то ребенок может иметь эту форму заболевания только в 1-2% случаев, а если отец — 4-5%. Часто сахарный диабет 1 типа сочетается с болезнью Аддисона, аутоиммунным тиреоидитом, витилиго, алопецией, ревматическими заболеваниями, болезнью Крона.

Если бета-клетки разрушаются в 90%, то недуг переходит в манифестную форму. Она может быть более или менее интенсивна в зависимости от внешних факторов.

У детей и молодых людей течение болезни с момента ее проявления может пройти за несколько недель. У людей старше 45 лет сахарный диабет 1 типа протекает латентно. Его называют диабетом взрослых LADA.

Дефицит инсулина — вот главный признак патогенеза диабета 1 типа. Глюкоза перестает попадать в мышечную и жировую ткань, возникает энергетическая недостаточность. Эти причины отклонений приводят к протеолизу и липолизу. Человек теряет массу тела.

Повышенный сахар в крови вызывает осмотический диурез, обезвоживание всего организма. Активируется процесс глюкогенеза. Кортизол, глюкоган, соматотропин начинают продуцироваться. Липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты включаются в кетогенез.

Если данные явления нарастают, то возникает коматозное состояние.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Гетерогенная патология с комплексом метаболических нарушений — основная причина диабета 2 типа. При этом появляется инсулиновая резистентность, а функция бета-клеток имеет неудовлетворительные показатели различной степени выраженности. Ученые доказали, что причинами сахарного диабета 2 типа являются генетические и внешние факторы:

  • диабет у родителей и близких родственников;
  • малоподвижный образ жизни;
  • постоянное нервное истощение;
  • питание, богатое жирами и трудноусвояемыми углеводами;
  • повышенный уровень глюкозы.

Часто у больных диабетом 2 типа происходит мутация гена гексокиназы. Он играет первостепенную роль в процессе образования глюкозы из белков и жиров в печени и инсулина в поджелудочной железе. Иногда гены сахарного диабета 2 типа находятся в 11 хромосоме.

Негенетические факторы включают снижение чувствительности рецепторов к инсулину в пожилом возрасте, ожирение, переедание и малоподвижный образ жизни, артериальную гипертензию, дислипопротеидемию, голодание у детей младшего школьного возраста, стресс, беременность, синдром Иценко-Кушинга, диэнцефальный синдром, акромегалию, феохромоцитому, тиреотоксикоз. Доказано, что у однояйцевых близнецов сахарный диабет 2 типа развивается в 99% случаев.

Если в организме недостаток инсулина, то нарушаются все виды обмена. Висцеральные адипоциты имеют повышенную чувствительность к катехоламинам и их липолитическому воздействию. Активируется процесс липолиза. В кровь поступает большое количество свободных жирных кислот.

Происходит реэстерификация свободных жирных кислот до триглицеридов. Если жирные кислоты утилизируют скелетные мышцы, то наступает инсулинорезистентность. При этом миоциты не уничтожают глюкозу, уровень сахара в крови повышается.

Проявлением таких нарушений является гипергликемия и гликозурия.

Причиной возникновения гликемии является медленная гексокиназная реакция и синтез гликогена, повышенная активность образования глюкозы в печени. Малоподвижный образ жизни ведет к инсулинорезистентности. Миоциты не могут переносить ГЛЮТ-4, возникает повышение концентрации жирных кислот.

Нарушение процессов фосфорилирования глюкозы приводит к гликозурии. Повышенное потребление воды является следствием полиурии. Липолиз и завышенное образование кетоновых тел влечет за собой ожирение печени. Нарушается белковый обмен и возникает отрицательный азотистый баланс.

Патогенез гестационного диабета

Этот вид недуга называют диабетом беременных. Различные нарушения углеводного обмена, возникающие при беременности, и есть предпосылки развития заболевания. Происходит нарушение толерантности к глюкозе, но диабетом это состояние назвать нельзя. Но если уровень глюкозы, взятой из проб крови натощак, очень высок, то это признаки классического диабета.

Патогенез гестационного сахарного диабета напоминает по своим симптомам диабет 2 типа. Возникает инсулинорезистентность. К причинам ее развития относят:

  • плацентарный синтез стероидных гормонов;
  • повышенный уровень кортизола;
  • изменение метаболизма и тканевого эффекта инсулина;
  • разрушение инсулина почками;
  • активация инсулиназы плаценты.

Потребность в инсулине превышает резервы бета-клеток поджелудочной железы, что способствует развитию гипергликемии.

Гестационный сахарный диабет возникает во второй половине беременности. После родов это заболевание проходит, но иногда может мутировать в диабет 1 типа и 2 типа.

Это заболевание характеризуется тем, что провоцирует развитие большого плода. Прохождение его по родовым путем затрудняется, есть риск травмы мамы и ребенка. Поэтому приходится делать кесарево сечение.

У новорожденного не исключают возникновения нарушений углеводного обмена, но пороки органов исключаются. Этих осложнений удастся избежать, если провести раннюю диагностику, где проявится этиология сахарного диабета.

Тогда нужно начать своевременное лечение.

http://www.youtube.com/watch?v=8VzEwGnreqg

Соблюдая их, пациент победит последствия недуга, которые не дают полноценно жить и работать. Не пренебрегайте этими простыми правилами, и организм отплатит вам крепким здоровьем.

Этиология и патогенез сахарного диабета и осложнений

Сахарный диабет: причины возникновения, патогенез и этиология

Серьезный и весьма опасный для здоровья и жизни человека недуг – сахарный диабет (СД). Патологическое состояние организма, которое проявляется частичной или полной инсулиновой недостаточностью.

У больного наблюдается нарушение метаболизма. В особо тяжелых случаях на фоне диабета могут развиться всевозможные осложнения. Чтобы эффективно бороться с болезнью, следует понимать причины ее появления и механизм прогрессирования недуга.

Именно эти вопросы и рассмотрим далее.

С каждым днем заболевание диагностируется у всё большего количества людей. При этом возраст не имеет значения: сахарным диабетом болеют старики, люди средних лет, молодежь и даже дети. Причин, приводящих к возникновению серьезного недуга, огромное множество: от генетической предрасположенности до серьезных сбоев и нарушений в работе эндокринной системы.

У диабетиков происходят необратимые изменения в процессе продуцирования инсулина. Также болезнь может развиться на фоне нарушения ответных реакций со стороны периферических тканей на воздействие все того же инсулина. И в первом, и во втором случае наблюдается неконтролируемый рост уровня глюкозы в крови со всеми вытекающими последствиями.

На сегодняшний день принято выделять два основных типа СД – диабет 1-го и 2-го типа (СД 1 и СД 2). Другие названия – инсулинозависимый и независимый диабет. Также существуют иные формы недуга и прочие состояния, которые характеризуются изменениями уровня глюкозы и дестабилизацией процесса обмена веществ.

Когда речь идет про диабет, чаще всего имеется в виду именно первый и второй тип СД. Каждый из них возникает вследствие определенных причин. Разные типы диабета имеют свои проявления (симптоматику), механизм развития недуга. Объединяет их одно – возникновение серьезных осложнений при несвоевременном или неправильно подобранном лечении.

Сахарный диабет 1-го типа

Инсулинозависимая форма недуга, которая возникает вследствие поражения определенных клеток (бета-клеток) поджелудочной железы (ПЖ), которые вырабатывают инсулин. При аутоиммунном заболевании данного типа ПЖ частично или полностью перестает продуцировать жизненно важный гормон, в результате чего развивается инсулиновая недостаточность.

В 90% случаев диабет 1-го типа диагностируется у людей с генетической предрасположенностью к заболеванию (СД болеют или болели ближайшие родственники). Довольно часто СД 1 может возникнуть на фоне иного аутоиммунного заболевания, связанного или не связанного с нарушениями в работе эндокринной системы (болезнь Крона, ревматизм, болезнь Аддисона и т.п.).

Если имеется наследственная предрасположенность к недугу, то болезнь может проявить себя вследствие воздействия провоцирующих факторов. Таковыми могут стать:

  • сильный стресс;
  • грибковое поражение;
  • вирусное или бактериальное инфицирование;
  • серьезные нарушения режима питания;
  • интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе отравления сильнодействующими медпрепаратами);
  • облучение.

Провоцирующий фактор «запускает» процесс, в результате которого происходит активное продуцирование антител. При этом на первых этапах болезни инсулин продолжает вырабатываться на том же уровне.

Патогенез СД 1 заключается в том, что собственные антитела начинают активно уничтожать клетки, синтезирующие жизненно важный гормон. В этот период времени показатели уровня глюкозы в крови сохраняются на нормальном уровне.

СД начинает проявлять себя по истечении определенного промежутка времени, когда уничтоженными оказываются 80-90% бета-клеток.

Сахарный диабет 2-го типа

Тканевые рецепторы теряют свою чувствительность к продуцируемому ПЖ инсулину, а также перестают должным образом реагировать на работу бета-клеток. Вследствие этих изменений возникает инсулиннезависимый СД. Диабет 2 типа – болезнь, с которой чаще других сталкиваются люди в возрасте от 35 и более лет. Симптомы болезни нарастают значительно медленнее, чем при СД 1.

Этиология СД 2 состоит в том, что метаболические процессы претерпевают некоторые неблагоприятные изменения. Нарушения обменных процессов в организме человека могут возникнуть вследствие:

  • нерационального питания, при переедании;
  • на фоне ожирения;
  • при сильном стрессе;
  • во время внутриутробного развития или в первый год жизни ребенка вследствие нарушенных процессов питания.

СД 2 типа характеризуется повышенной нечувствительностью к инсулину, а также нарушениями в работе клеток ПЖ. Значительно ускоряет развитие болезни ожирение по абдоминальному типу.

Особенность сахарного диабета больных в возрасте до 16 лет – недуг протекает в более тяжелой форме и чаще приводит к тяжелым осложнениям.

При СД 2 на начальных стадиях улучшить состояние больного поможет:

  • борьба с лишними килограммами;
  • умеренные занятия спортом;
  • диета с исключением жирной, сладкой, острой пищи, фаст-фуда, частых перекусов;
  • прием препаратов для стабилизации показателей глюкозы в крови, на более поздних стадиях – инсулинотерапия.

РЕКЛАМА

загрузка…

Елена Малышева и ее коллеги отвечают на самые распространённые вопросы о диабете.

Гестационный сахарный диабет (ГСД)

Довольно опасное состояние, возникающее при беременности. Развитие углеводного дисбаланса и нарушение обменных процессов – основная причина развития недуга. Многих интересует вопрос, чем ГСД отличается от СД 1 и СД 2. Главное различие – ГСД возникает и развивается в то время, когда женщина находится в «интересном положении».

Во время вынашивания плода в организме будущей мамочки продолжает вырабатываться инсулин в том же количестве, что и до беременности.

Однако рост количества гормонов беременности в крови провоцирует снижение чувствительности клеток к воздействию гормона, который ранее усваивался должным образом.

В 90-95% случаев после родов гормональный фон стабилизируется и возвращается в пределы нормы, что влечет за собой восстановление углеводного обмена и нормализацию уровня сахара в крови.

Механизм развития ГСД у беременных

Уже в середине второго триместра беременности в организме женщины определяется в разы больше инсулина, чем до момента зачатия. Существенная прибавка показателей уровня инсулина наблюдается в результате того, что плацента вырабатывает особые гормоны. Последние блокируют действие инсулина. В результате развивается состояние, именуемое инсулинорезистентностью (нечувствительностью).

Чаще всего «противостояние» гормонов и инсулина возникает в период с двадцатой по двадцать четвертую неделю после зачатия. В это время ПЖ становится более активной и начинает продуцировать инсулин интенсивнее. Когда повышенная нагрузка на орган становится непосильной и ПЖ перестает справляться со своими «обязанностями», у беременной может возникнуть ГСД.

Основные факторы, которые провоцируют инсулинорезистентность при беременности – это:

  • активный синтез гормонов беременности;
  • повышение уровня гормонов у беременной, обладающих диабетогенными свойствами (прогестерона, эстрогенов и т.п.);
  • отказ от физической активности на время беременности, пренебрежительное отношение к гимнастике, спорту и т.п.;
  • употребление более калорийной пищи;
  • активная прибавка в весе за короткий период времени.

Почему у одних беременных возникает ГСД, а у других нет?

СД – болезнь с ярко выраженной генетической предрасположенностью. ГСД – не является исключением. Недуг проявляется и начинает активно развиваться под влиянием определенных факторов риска, а именно:

  • при ожирении;
  • наличии СД любого типа у родных (мамы, папы, сестры, брата и т.д.);
  • возраст беременной старше двадцати пяти лет;
  • рождение детей весом более четырех килограммов в анамнезе;
  • диагностирование ГСД при предыдущих беременностях;
  • многоводие;
  • нарушения в работе эндокринной системы.

Если у женщины имеется один или несколько факторов риска возникновения ГСД, следует более внимательно отнестись к своему здоровью и предупредить о своих подозрениях врача. Уже перед первым визитом к гинекологу не будет лишним сдать анализы для определения уровня глюкозы, и на протяжении всех трех триместров беременности постоянно мониторить данный показатель.

Если в процессе сдачи лабораторных анализов были получены сомнительные результаты, беременной может быть назначен анализ-тест со специальной глюкозовой нагрузкой, который позволяет более точно определить, имеются ли проблемы и нарушения в углеводном обмене.

Современная медицина делает акцент на том, что беременные должны быть информированы о возможном риске возникновения и развития диабета во время беременности и, в случае необходимости, вовремя обращаться за квалифицированной медпомощью. Только такая своевременная диагностика и адекватное лечение дадут возможность сохранить здоровье роженицы и ее будущего малыша.

Диабетическая стопа

Необратимые изменения в тканях стопы человека, которые возникают на фоне нарушенного метаболического процесса. Диабетическая стопа – осложнение, развивающееся у людей, болеющих СД более десяти-пятнадцати лет. В результате изменений в тканях возникают язвенно-инфекционные, некротические поражения, которые могут доходить до костей и суставов.

Основные признаки недуга:

При осложненном течении недуга и несвоевременном лечении может развиться гангрена стопы.

В большинстве случаев изменения в тканях происходят у людей, длительное время не уделяющих должное внимание своему здоровью и лечению основного заболевания – СД.

Как происходит развитие диабетической стопы?

Изменения в тканях происходят на фоне выраженной ангиопатии. Последняя является свидетельством изменений в венах, артериях, мелких капиллярах обеих ног или одной из конечностей, которые становятся частично или полностью непроходимыми. Кровь становится более густой, вязкой. Это провоцирует нарушения нормального снабжения клеток, атрофию тканей, кожные покровы теряют свою чувствительность.

В результате изменений в тканях, нарушения процесса снабжения конечностей достаточным количеством кислорода и питательных веществ, любые, самые малейшие повреждения кожи ног приводят к возникновению трофических язв – долго незаживающих ран, имеющих тенденцию к увеличению в размерах на фоне присоединения стафилококковой, стрептококковой или иной инфекции. Распространение инфекции вглубь провоцирует некротические изменения сначала в тканях. Позднее – в костно-мышечном аппарате.

Факторы, повышающие риск развития диабетической стопы:

  • вросший ноготь;
  • мозоли на стопах и натоптыши;
  • грибковые поражения;
  • ношение неудобной обуви.

Симптоматика и диагностика

Помимо болевого синдрома, больного с диабетической стопой может беспокоить быстрая утомляемость ног, отечность нижних конечностей, ярко выраженная гиперпигментация, наличие на ногах долго незаживающих язв, бледность кожных покровов, чрезмерная сухость кожи.

Диабетики, у которых отмечается высокий риск развития диабетической стопы, должны постоянно наблюдаться у профильных специалистов для своевременной диагностики малейших проявлений осложнения.

Диагностика недуга включает общий осмотр нижних конечностей, сбор анамнеза, а также определение чувствительности стоп к воздействию вибрации, температуры и т.п.

Очень важен контроль результатов лабораторных анализов крови на уровень глюкозы в крови, уровень холестерина и прочих липидов. Для определения степени поражения сосудистой системы больному может быть показано:

  • допплеровское исследование сосудов нижних конечностей;
  • рентгенография с введением контрастного вещества;
  • компьютерная томография.

При наличии язвенных поражений на коже назначается сдача бакпосева для определения микрофлоры раны и инфекционного возбудителя.

Лечение диабетической стопы предусматривает комплекс мероприятий, направленных на:

  • стабилизацию артериального давления;
  • снижение уровня сахара в крови;
  • восстановление нормального обменного процесса;
  • разгрузку нижних конечностей;
  • местную обработку язвенных поражений.

Медикаментозная терапия противомикробными препаратами с широким спектром действия назначается для уменьшения выраженности воспалительного процесса в тканях, заживления ран, недопущения распространения инфекции. При неэффективности консервативного лечения может быть показано хирургическое вмешательство.

Как показывает практика, язвенные поражения кожи стоп при диабете довольно плохо поддаются медикаментозной терапии и нуждаются в длительном комплексном лечении. В 25% случаев при диабетической стопе проводится ампутация стопы, которая приводит к инвалидизации больного, но позволяет избежать более серьезных осложнений, в т. ч. летального исхода.

Осложнение сахарного диабета – диабетическая стопа (видео)

Информация от эксперта о видах диабета, причинах развития такого осложнения, как диабетическая стопа, методах лечения.

Диабетическая кома

В результате резкого скачка уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом может произойти угнетение сознания, именуемое диабетической комой. Диабетическая кома – общее понятие, которое включает в себя несколько разновидностей комы, которые могут возникнуть исключительно у людей, болеющих сахарным диабетом.

Механизм возникновения и развития

Независимо от того, о каком виде диабетической комы идет речь, осложнение возникает на фоне стремительного повышения уровня глюкозы в крови до определенных значений – до 30-40-50 ммоль/л.

Состояние возникает и развивается как следствие угнетения клеток головного мозга, которое наблюдается ввиду повышенного уровня сахара в крови, а также токсического воздействия на нейроны со стороны пораженных клеток или их обезвоживания.

В зависимости от типа диабетической комы будут различными проявления осложнения. Например, наличие или отсутствие запаха ацетона от больного.

При возникновении состояния диабетической комы любого вида рекомендован перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. Дальнейшая терапия зависит от вида комы и может включать: введение инсулина, проведение форсированного диуреза, прием лекарственных препаратов для стабилизации уровня глюкозы в крови.

Как только сахар снижается до показателя в 10-15 ммоль/л, проводится корректировка объемов инсулинотерапии.

Сахарный диабет 1 и 2 типа, ГСД – серьезный недуг, провоцирующий множество осложенний, в том числе диабетическую стопу и кому. Понимание механизмов возникновения и развития недуга, а также факторов, провоцирующих осложнения, дает возможность своевременно диагностировать проблему, а также избежать более серьезных последствий – инвалидизации или летального исхода.

РЕКЛАМА

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

Сахарный диабет: причины возникновения, патогенез и этиология

Опубликовано:04 ноя 2015,16:32

Сахарный диабет первого типа представляет собой эндокринное заболевание, когда поджелудочная железа не выделяет необходимый гормон инсулин. Следовательно, у человека резко повышается количество сахара в крови. Еще такой тип заболевания называется инсулинозависимым. В основном, образуется у лиц до 20 лет, реже у пожилых людей.

Сахарный диабет нельзя полностью излечить, но если болезнь была обнаружена на ранней стадии развития, то при соответствующем лечении человек сможет прожить довольно долго. Но больному придется постоянно осуществлять контроль над уровнем сахара в крови, соблюдать правильное питание. Если не придерживаться рекомендаций, то могут развиться серьезные осложнения.

Основные причины диабета 1 типа

На сегодняшний день в медицинской практике не установлены точные причины диабета 1 типа. Известен факт, что заболевание в большей степени является наследственным.

Вероятность образования патологии у людей, которые имели в своем роду страдающих от данного заболевания, велико.

Особенность болезни заключается в том, что ребенок появляется на свет абсолютно здоровым, и сразу невозможно определить наличие диабета.

Сахарный диабет 1 типа, причины:

  • Наличие избыточной массы тела.
  • Постоянные стрессовые ситуации.
  • Наличие инфекционных болезней.
  • Заболевание начинает прогрессировать в результате атаки иммунными клетками клеток поджелудочной железы. Следовательно, поджелудочная железа дает сбой в своей работе и перестает вырабатывать необходимый человеку гормон инсулин.

    Этиология сахарного диабета 1 типа

    Заболевание относится к болезням многофакторной природы с наличием полигенного вида наследования. Этиология сахарного диабета 1 типа выявляется в соединении генетических предрасположенностей с влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. О том, что оно может возникнуть в результате генетической связи, говорят данные об исследовании семейных поколений и детей-близнецов.

    Если один из близнецов имеет данное заболевание, то риск развития сахарного диабета у другого близнеца повышается до 50 %. У родственников, особенно у родных братьев и сестер риск развития заболевания (при условии, что один из них болен) представлен всего 5 %.

    Генетическая наследственность к сахарному диабету 1 типа связана в первую очередь с наличием определенного количества антигенов из системы HLA.

    Следует отметить, что почти в 95 % случаев в крови были найдены антигены DR3 и DR4 при наличии заболевания.

    Предполагается, что для болезни характерна потеря иммунологической толерантности к поверхностным антигенам. Необходимые бета-клетки начинают исчезать.

    Патогенез сахарного диабета 1 типа

    Патогенез сахарного диабета 1 типа свидетельствует о том, что инсулин не вырабатывается, так как бета-клетки разрушаются клетками иммунной системы. Диабет 1 типа это хроническое заболевание. Он не излечим.

    Из-за отсутствия инсулина в крови глюкоза не расщепляется, что приводит к увеличению уровня сахара в крови и моче. Данная разновидность заболевания диагностируется реже, нежели 2 тип.

    Следует отметить, что на первоначальной стадии развития сахарного диабета 1 типа повышение количества сахара в крови отмечается не систематическим характером. Нормальный уровень сахара может чередоваться с повышенным уровнем из-за медленной потери бета-клеток.

    К симптомам сахарного диабета 1 типа относят такие показатели, как постоянная жажда, постоянная тяга в туалет, общая слабость, чувство голода, отечность.

    загрузка…

    67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа

    Сахарный диабет: причины возникновения, патогенез и этиология

    Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.).

    Этиология ИЗСД:

    1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антигенам.

    2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т. к. существуют общие антигенные эпитопы для b-клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата.

    Патогенез ИЗСД.

    1) Копенгагенская модель деструкции B-клеток:

    А) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают b-клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками

    Б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:

    – пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (g-ИФН, ФНОa), участвующих в деструкции b-клеток

    – увеличение проницаемости капилляров

    – экспрессию АГ HLA I и II классов на b-клетках с последующим превращением их в аутоантигены

    2) Лондонская модель деструкции B-клеток – Повреждение b-клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием

    G-ИФН и ФНОa на b-клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением b-клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции b-клеток.

    Стадийность развития СД 1 типа:

    1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.

    2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов

    3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к b-клеткам и инсулину

    4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой

    5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% b-клеток

    6-ая стадия – полная деструкция b-клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.

    Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:

    А) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой

    Кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.

    Нарушение углеводного обмена:

    1) ¯ поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей ® ¯ активности ключевых ферментов аэробного гликолиза ® нарушение образования энергии ® гипоксия клеток ® ­ гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу ® гипергликемия, глюкозурии ® полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)

    2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:

    А) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке

    Б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т. к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)

    в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)

    Б) белковый обмен – инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)

    Нарушения белкового обмена:

    1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков

    2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза

    3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям ® гипоксия базальных мембран сосудов ® ангиопатии и др.

    В) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)

    Нарушения жирового обмена:

    Нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):

    А) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию

    Б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса ® кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта

    в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС

    Г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

    Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.

    Лечение СД 1 типа:

    1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки

    2. Обучение больного технике введения инсулина и Заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).

    Рекомендуемый режим инсулинотерапии – Базис-болюсный – инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день – перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.

    Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:

    1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином

    2) инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином

    3) инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)

    4) инсулин короткого действия – перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)

    Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослых 40-60 ЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!

    Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-28 ЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном.

    Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.

    Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.

    Устройства для инъекций инсулина:

    А) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл

    Б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных

    Техника инъекций инсулина:

    – инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи

    – инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45° (или 90°, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)

    – рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

    3. Принципы диеты:

    – питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю

    – из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы

    – суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров

    – в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать

    Продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)

    – оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)

    – необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты

    4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:

    – физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшие 12-40 часов после периода длительных тяжелых физических нагрузок

    – при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)

    – при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на

    20-50%

    – уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки

    – при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!

    Этиология и патогенез сахарного диабета

    Сахарный диабет: причины возникновения, патогенез и этиология

    Содержание

    Этиология и патогенез сахарного диабета нужны, чтобы выявить истинную причину развития заболевания у человека. Это помогает подобрать правильное лечение.

    Как правило, главным признаком заболевания является недостаток инсулина в организме. Заболевание может возникнуть у любого взрослого человека, а также у детей в любом возрасте.

    Поэтому нужно знать, как развивается болезнь, и какие факторы влияют на ее возникновение, чтобы своевременно обратиться к врачу.

    Причины

    В последнее время много людей болеют сахарным диабетом, поэтому нужно знать причины развития заболевания. Основным фактором, из-за которого возникает недуг, является ослабленный иммунитет. В результате вырабатываются антитела к клеткам, которые вырабатывает поджелудочная железа.

    Это заболевание может быть вызвано:

    • различными вирусными заболеваниями, такими как гепатит, краснуха, ветряная оспа;
    • ожирением;
    • наследственностью;
    • недугами поджелудочной железы;
    • побочными эффектами от лекарственных средств или химических препаратов;
    • генетическими нарушениями;
    • злоупотреблением продуктами, оказывающими негативное воздействие на жизнедеятельную систему организма.

    На патогенез болезни влияют многие моменты. Часто причиной развития заболевания служит генетическая предрасположенность. Если родители страдали этим недугом, то болезнь может возникнуть у их ребенка.

    Также вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и злоупотреблением жирной пищей – могут привести к заболеванию. В некоторых случаях причиной могут стать патологические процессы самого организма.

    К примеру, если у человека нарушена метаболическая реакция на инсулин и печень вырабатывает большое количество глюкозы, которая отторгается.

    Как известно, выделяют два вида сахарного диабета:

  • Инсулинозависимый.
  • Инсулинонезависимый.
  • Также недуг порой развивается в период вынашивания ребёнка, его обычно называют гестационным. По своим симптомам он наминает сахарный диабет второго типа. Несвоевременно принятые меры могут привести к осложнениям при родах.

    Патогенез у сахарного диабета очень сложный. В первую очередь необходимо определить, в результате чего возникает нехватка инсулина.

    Выделяют две группы:

  • Относительная (вне панкреатическая).
  • Абсолютная (панкреатическая).
  • При относительной группе инсулин может находиться в организме в достаточном количестве. На развитие заболевания в этом случае влияет нарушение реакций некоторых тканей на инсулин под воздействием гормональных и негормональных антагонистов инсулина (антитела к инсулину, избыток в крови жирных кислот, гормоны надпочечников или щитовидной железы).

    Обычно при сахарном диабете поджелудочная железа сама уничтожает необходимые ей клетки. Поэтому больным необходимо ежедневно вводить инсулин, чтобы добиться положительного эффекта.

    Второй тип сахарного диабета развивается чаще всего у людей старше 40 лет, страдающих от ожирения.

    Клетки организма переполнены питательными веществами и поэтому теряют восприимчивость к инсулину. Терапия заключается в приеме сахароснижающих таблеток, соблюдение строгой диеты. Здесь важную роль играет постепенное снижение веса. Могут назначить инсулин, если состояние больного резко ухудшается.

    Ожирение провоцирует сахарный диабет. На начальной стадии заболевание можно предотвратить, если снизить вес и наладить правильное питание.

    Недуг может возникнуть при воспалении и раке поджелудочной железы, также болезни других органов, которые связаны с выработкой инсулина. На развитие заболевания влияет и возраст человека, часто сахарным диабетом страдают люди предпенсионного возраста.

    Заболевание развивается медленно, без каких-то выраженных симптомов. Затем, в зависимости от количества инсулинового дефицита, проявляются признаки недуга. Латентная стадия у больных проявляется зудом кожных покровов и их сухостью, ухудшается зрение и появляются признаки холецистита или гепатита. При этом при сдаче анализа на голодный желудок содержание глюкозы в крови находится в норме.

    Основными симптомами являются:

    • постоянная жажда;
    • частое мочеиспускание в ночное время;
    • головные боли;
    • чрезмерная потливость;
    • неприятный запах изо рта;
    • кожа становится сухой;
    • может появиться зуд во всем теле;
    • ухудшается зрение;
    • боли в грудине;
    • человек резко худеет;
    • зуд в половых органах;
    • снижается чувствительность стоп;
    • на стопах появляются гнойные язвы;
    • плохо заживают порезы или царапины.

    У человека появляется недомогание, сухость во рту и частота посещения туалетной комнаты. Несмотря на то что потребляется большое количество пищи, быстро убавляется вес.

    Может появиться тошнота и рвота, онемение кончиков пальцев на стопах и руках. У ребенка этот период сопровождается энурезом.

    При диабете второго типа могут возникнуть рецидивы кожных заболеваний, при этом учащается зуд, появляется онемение и жжение в ногах. Раны и порезы заживают очень долго.

    Клиническая стадия заболевания характеризуется множеством жалоб. Помимо жажды во рту и учащённого мочеиспускания, у человека повышается аппетит. При этом идет быстрая потеря веса, за неделю больной может потерять около 5 килограммов.

    В связи с сухостью кожи начинают шелушиться ладони, голени и подошва на ногах, в волосах можно заметить сильную перхоть. При этом ногти утолщаются, появляются отеки на ногах и мышцы становятся дряблыми. У некоторых больных могут появиться признаки кожных заболеваний, остеопороз костей, артрит.

    В ротовой полости может появиться молочница или стоматит.

    При сахарном диабете нарушается нервная система, человек становится раздражительным, у него часто меняется настроение, такие пациенты страдают забывчивостью и сонливостью.

    При появлении симптомов сахарного диабета, стоит обратиться к врачу и начать своевременное лечение. Запущенная форма болезни может привести к серьезным осложнениям.

    Осложнения болезни

    Часто у больных сахарным диабетом, при отсутствии своевременного лечения, возникают осложнения, которые могут привести к тяжелым последствиям.

    Самыми распространенным считаются:

    • поражение сосудов;
    • поражение нервной системы;
    • нарушение работы мочевыделительной системы;
    • возникновение комы.

    Поражение сосудов можно распознать при появлении таких симптомов, как боли в ногах, возникающие при ходьбе и травме нижних конечностей, боли в груди, повышенное артериальное давление и резкое ухудшение зрения. У диабетиков встречаются такие осложнения, как диабетическая стопа и развитие гангрены. При образовании на ногах мелких язв появляется покраснение и онемение ног.

    При присоединении бактериальной инфекции может развиться гангрена. Чаще всего гангрена затрагивает нижние конечности и вылечить ее не удается, поэтому рекомендуется ампутация ноги. Часто в результате осложнений может наступить летальный исход.

    При сердечной недостаточности и нефропатии появляется отечность нижних конечностей. В этих случаях нужно обратиться к врачу, так как могут отказать почки, и у человека может развиться инфаркт.

    Также нужно контролировать артериальное давление, которое может быть повышенным, в результате чего возможны осложнения с почками.

    Также рекомендуется больным контролировать артериальное давление на стопах, если оно снижено, то этот признак может указывать на поражение сосудов.

    Самым серьезным осложнением считается диабетическая кома. Ее симптомы проявляются стремительно, поэтому важно своевременно оказать реанимационную помощь, чтобы исключить смерть человека.

    Основными признаками при развитии комы являются:

    • нарушение сознания;
    • изо рта улавливается запах ацетона, что указывает на накопление токсичных веществ в организме.

    Также у больного может возникнуть гипогликемическая кома, она возникает при передозировке инсулина.

    В этом случае могут появиться следующие симптомы:

    • обморочное состояние;
    • лицо и руки холодные;
    • сниженный уровень глюкозы в крови.

    При гипогликемической коме необходимо вызвать скорую помощь и принять соответствующие меры. В противном случае может наступить смерть человека.

    Развитие заболевания

    Глюкоза является важным веществом, требующимся организмом. Благодаря ей продуцируется энергия. Она проникает в организм вместе с продуктами питания, всасывается в тонком кишечнике и переходит в печень и скелетные мышцы. Там глюкоза накапливается, преобразуюсь в гликоген. Ее норму поддерживает гормон под названием инсулин, продуцирующийся поджелудочной железой.

    Инсулин необходим, и его недостаток вызывает недуг сахарный диабет первого типа. Этот гормон отвечает за весь энергообмен организма, под его контролем сахар попадает в клеточные ткани.

    В жировых клетках гормон способствует синтезированию дезоксирибонуклеи́новой кислоты, помогает расти другим клеткам и влияет на деление белков. Если не хватает данного гормона, развивается первый тип заболевания, в результате чего разрушаются клетки поджелудочной железы.

    Человек резко сбрасывает вес, ведь сильно увеличенный уровень сахара порождает обезвоживание.

    Иногда нарушается восприимчивость тканей к инсулину, тогда появляется недуг второго типа.

    Патогенез заболевания таков:

  • Глюкоза не может попасть в клетку, скапливается в крови и нарушается ее циркуляция.
  • В составе крови преобладают вредные вещества: сорбитол, гликозилированный гемоглобин и гликозаминогликаны.
  • Они негативно отражаются на организме человека и вызывают серьезные последствия, такие как катаракта, нейропатия, поражаются суставы, появляется нарушение работы сердца.
  • Увеличение окисленных липидов вызывает накопление токсичных веществ, из-за чего повышаются кетоновые тела.
  • Стоит отметить, что по наследству сахарный диабет первого типа редко передается. Если этим недугом страдала мать, то у ребенка вероятность заболевания около 1-2%, а если отец, то – 4-5%. В некоторых случаях это заболевание может развиваться на фоне других заболеваний.

    К ним относят:

    • витилиго;
    • болезнь Аддисона;
    • заболевание Крона;
    • алопеция;
    • аутоиммунный тиреоидит.

    У пациентов в возрасте более пятидесяти лет заболевание может протекать латентно, а у малышей недуг может проявиться через несколько недель.

    Диабет второго типа могут вызвать следующие факторы:

    • если у близких родственников имеется это заболевание;
    • сидячий образ жизни;
    • нервозные потрясения;
    • если наблюдается повышенный уровень глюкозы в крови;
    • питание калорийными углеводами.

    К негенетическим факторам относят снижение чувствительности рецепторов к инсулину, обычно это появляется в пожилом возрасте.

    Также к этому могут привести и другие причины:

    • переедание;
    • неправильный образ жизни;
    • частое голодание;
    • стресс;
    • беременность;
    • синдром Иценко-Кушинга.

    Гестационный диабет встречается у беременных женщин в связи с тем, что нарушается углеводный обмен. Часто возникает инсулинорезистентность.

    Ее причинами являются:

    • увеличивается уровень кортизола;
    • когда инсулин негативно воздействует на почки;
    • нарушен метаболический процесс;
    • возникает плацентарный синтез стероидных гормонов;
    • проявляется инсулиназа плаценты.

    Диабет негативно влияет на развитие плода, в результате чего плод может достигать больших размеров, что затруднит его рождение и потребуется оперативное вмешательство путем кесарева сечения, так как при родах может быть травмирован не только плод, но и сама женщина.

    У рожденного малыша может быть также нарушен углеводный обмен, что может вызвать серьезные патологические процессы. У новорожденного могут появиться признаки сахарного диабета, поэтому необходимо провести этиологию сахарного диабета. И если диагноз будет подтвержден, то начать своевременное лечение, чтобы предотвратить развитие этого недуга.

    Профилактика осложнений

    Если поставлен диагноз сахарный диабет, то больному нужно соблюдать все рекомендации врача по приему лекарственных средств и соблюдению диеты.

    В противном случае могут возникнуть осложнения, которые способны привести к таким серьезным последствиям, как диабетическая кома или смерть человека.

    Сахарный диабет не так страшен и с ним можно вести нормальный образ жизни, если соблюдать профилактические меры.

    К ним относят:

    • контроль веса, при наборе лишних килограммов необходимо обратиться к врачу, чтобы составить меню с менее калорийными продуктами;
    • нужно включить в режим дня физические нагрузки, часто ходить пешком;
    • контролировать артериальное давление, можно купить прибор домой и ежедневно измерять АД. Повышенное артериальное давление является опасным синдромом.

    Хотя сахарный диабет является неизлечимым заболеванием, но с помощью медикаментозного лечения и правильного питания, которые нормализуют углеводный обмен, можно добиться длительной ремиссии заболевания второго типа. Основным направлением лечения больного является не допустить запущенной формы недуга, которая представляет опасность для здоровья и жизни человека.

    Источник: 1olestnice.ru
    Читайте также
    Вид: