Сахарный диабет 2 типа у детей

заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета

  • Генетические дефекты в-клеточной функции

  • Генетические дефекты в действии инсулина

  • Болезни экзокринной части поджелудочной железы

  • Эндокринопатии

  • Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

  • Инфекция

  • Необычные формы иммуноопосредованного диабета

  • Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

  1. Гестационный сахарный диабет

СД типа 1 наиболее часто встречает­ся у детей и лиц молодого возраста, хотя может манифестировать в любом возрасте. Сахарный диабет 2 типа среди взрослых является доминирующим, в детском возрасте встречается крайне редко. Однако в некоторых странах СД 2 типа встречается чаще и ассоциирует с увеличивающейся распростра­ненностью ожирения. У японских детей, коренных американцев и канадцев, мексиканцев, африканских американцев и в некоторых других популяциях СД 2 типа встречается чаще, чем СД 1 типа.

Диабет 2 типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекцион­ных заболеваниях или сильных стрессах может иногда развиться кетоацидоз. В развитии заболевания в детском возрасте основное значение придается ге­нетическому фактору.

СД 1 типа

— аутоиммунное заболевание с начледственной предрасположенностью +  внешние стимулы для реализации (вирусы, стресс, химические вещества, ЛС).

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родите­лей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигеновB-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененныхB-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождаетсяснижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.

Клиническая картина, ее особенности в детском возрасте.

У детей старшего возраста дианоз сахарного диабета не представляет трудностей при наличии манифестных симптомов. Основными симптомами являются:

  • полиурия;
  • полидипсия;
  • полифагия (повышенный аппетит);
  • потеря массы тела;
  • энурез (недержание мочи, чаще ночное).

Степень выраженности полиурииможет быть различной. Количество выделенной мочи может достигать 5-6 л. Моча, обычно бесцветная, имеет высокий удельный вес за счет выделяющегося сахара. В дневное время этот симптом, особенно у детей старшего возраста, не привлекает внимания взрослых, в то время как ночная полиурия и недержание мочи являются бо­лее манифестным признаком. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета. Полиурия является компенсаторным процессом, т.к. способствует снижению гипергликемии и гиперосмолярности в организме. Одновременно с мочой выводятся кетоновые тела.Полидип­сиявозникает вследствие резкого обезвоживания организма, как правило, родители раньше всего обращают внимание на жажду в ночные часы. Су­хость во рту заставляет ребёнка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Здоровые дети, имеющие привычку пить воду в течение дня, но­чью, как правило, не пьют.

Полифагия(постоянное чувство голода), разви­вающаяся вследствие нарушения утилизации глюкозы и потери ее с мочой, не всегда рассматривается как патологический симптом и не фиксируется в числе жалоб, нередко поощряется родителями. Потеря массы тела — патогномоничный признак, особенно характерный к моменту клинического прояв­ления сахарного диабета у детей.

Нередко сахарный диабет дебютирует у детей с псевдоабдоми­нального синдрома. Боли в животе, тошнота, рвота, возникающие при быст­ро развивающемся кетоацидозе, расцениваются как симптомы хирургической патологии. Часто такие дети в связи с подозрением на острый живот ошибоч­но подвергаются лапаротомии.

При объективном обследованиив дебюте сахарного диабета почти посто­янным симптомом является сухость кожных покровов и слизистых. На волосистой части головы может появиться су­хая себорея, а на ладонях и подошвах — шелушение. Слизистая полости рта, губы обычно ярко красного цвета, сухие, в углах рта — раздражение, заеды. На слизистой ротовой полости могут развиваться молочница, стоматит. Тургор кожи, как правило, сни­жен. У маленьких детей в подмышечной области кожа свисает складками.

Увеличение печени у детей отмечается довольно часто и зависит от сте­пени нарушения метаболизма и сопутствующей диабету патологии (гепатит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей). Гепатомегалия при сахар­ном диабете обычно связана с жировой инфильтрацией вследствие инсулиновой недостаточности. Назначение инсулина приводит к уменьшению раз­меров печени.

Дебют диабета в пубертатном периоде у девочек может сопровож­даться нарушением менструального цикла. Среди основных нарушений менструального цикла олиго- и аменорея встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции. Отмечается тенденцию к задержке наступления менархе на 0,8-2 года.

Клиническая картина сахарного диабета у детей младшего возраста

Более острое начало с небольшим продромальным периодом нередко с явлениями кетоза наблюдается у детей грудного возраста. Диагностировать заболевание бывает достаточно трудно, поскольку жажда, полиурия могут быть просмотрены. В таких случаях диабет диагностируется в состоянии прекомы и комы.

Принято выделять два клинических ва­рианта дебюта сахарного диабета у детей грудного возраста: внезапное развитие по типу токсико-септического состояния (рез­кое обезвоживание, рвота, интоксикация быстро приводят к развитию диа­бетической комы) и постепенное ухудшение тяжести состояния, прогрессирование дистрофии, несмотря на хороший аппе­тит. Родители обращают внимание на как бы накрахмаленные пеленки после высыхания мочи или липкие пятна на полу после попадания мочи.

Сахарный диабет у детей первых 5 лет жизни также характеризуется более острой и тяжелой манифестацией по сравнению с больными старшего возраста. У детей до 5 лет клиническая манифестация диабета чаще протекает с кетоацидозом и отмечается большей потребностью в инсулине в начале лечения.

У таких детей часто выявляется син­дром нарушенного всасывания (мальабсорбции). Клиническими проявле­ниями синдрома мальабсорбции у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, развитие гипотрофии и задержки роста, поли­фагия.

Манифестным симптомам сахарного диабе­та могут предшествовать упорный фурункулез, ячмени, кожные заболева­ния. У девочек возможны жалобы на зуд в области наружных гениталий и в других частях тела, что заставляет родителей обследовать их у гинеколога. Возможно появление спонтанных гипогликемии за несколько лет до манифе­стации диабета. В связи с гипогликемией у ребенка появляется повышенное желание употреблять большое количество сладких блюд. Эти гипогликемические симптомы, веро­ятно, отражают дисфункцию в-клеток поджелудочной железы в период доклинической стадии сахарного диабета. Через 1-6 мес. у большинства де­тей появляются классические симптомы заболевания.

Течение сахарного диабета у детей условно можно разделить на 5 этапов:

1 начальный этап или дебют сахарного диабета

2 ремиссия после начального периода

3 прогрессирование диабета

  1. нестабильный этап препубертатного периода

  2. стабильный период, наблюдающийся после периода полового созревания.

Ремиссия после начального этапа наблюдается не у всех детей. Этот пе­риод называется также «медовый месяц». Он характеризуется улучшением самочувствия и достаточной для компенсанции углеводного обмена секреци­ей эндогенного инсулина. В это время для достижения оптимального метабо­лического контроля детям требуется инсулина менее 0,5 ед/кг массы тела в сутки. У некоторых детей (что бывает редко) потребность в инсулине исчеза­ет полностью. Длительность ремиссии колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лабильное течение диабета отмечается и у детей в препубертатный и пубертатный период. Оно обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряженностью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием. На всех стадиях пубертата ярче выражена инсулинорезистентность. Необходимость в регу­лярном питании, постоянном контроле за гликемией, страх перед гипогликемическими состояниями, неумение некоторых родителей обеспечить для под­ростка необходимую социально-психологическую адаптацию усиливают ощущение своей неполноценности в сравнении со сверстниками. Указанные факторы также оказывают влияние на метаболический контроль.

Лабораторная диагностика

Гипергликемия — главный признак СД 1 типа у детей.

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Лечение больных СД 1 типа включает:

  • обучение больных;
  • проведение самоконтроля;
  • инсулинотерапию;
  • диетотерапию;
  • дозированные физические нагрузки;
  • профилактику и лечение осложнений.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Ведущая цель обучения при СД — научить пациента управлять лечением своего заболевания. При этом ставятся задачи: создание мотивации к овладению пациентом методами управления СД, ин­формирование пациента о заболевании и способах предотвраще­ния его осложнений, обучение методам самоконтроля.

Основные формы обучения: индивидуальная (беседа с больным) и групповая (обучение пациентов в специальных школах для боль­ных СД в условиях стационара или амбулаторно). Последняя наи­более эффективна в отношении достижения поставленной цели. Обучение проводится по специальным структурирован­ным программам, дифференцированным в зависимости от типа СД, возраста больных (например, школа для детей, больных СД 1 типа и для их родителей), вида применяемого лечения (диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия при СД 2 типа) и наличия осложнений.

Самоконтроль

Это учет больными СД, прошедшими обучение, субъективных ощущений, уровня гликемии, глюкозурии, других показателей, а также режима питания и физических нагрузок с целью принятия самостоятельных решений для предотвращения острых и хронических осложнений СД. Самоконтроль включает в себя:

1.Контроль и оценка сахара крови до еды и перед каждой инъ­екцией инсулина ежедневно при проведении интенсивной инсулинотерапии. Наиболее эф­фективно СК осуществляется с помощью глюкометра — пор­тативной тест-системы, предназначенной для экспресс-ана­лиза уровня гликемии.

2.Расчет дозы инсулина по количеству ХЕ принимаемой пищи, ежедневных энерготрат и уровню гликемии.

3.Контроль за массой тела (взвешивание 2-4 раза в месяц).

4.При уровне глюкемии более 13 ммоль/л исследование мочи на ацетон.

5.Ведение дневника больного СД.

6.Осмотр стоп и уход за ногами.

Проведение этих мероприятий по СК позволяет в конечном итоге улучшить здоровье пациентов, повысить качество их жизни и ог­раничить затраты на лечение. Следует отметить, что в настоя­щее время обучение пациентов должно выполнять роль базиса для их грамотного лечения.

Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа

Инсулинотерапия до настоящего времени остается единствен­ным эффективным средством лечения СД 1 типа.

Классификация препаратов инсулина

1. По длительности действия:

✧ ультракороткого действия – Хумалог, Новорапид (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч).

✧ короткого действия – Хумулин Р, Инсуман-Рапид, Актрапид-МС(начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч).

✧ средней продолжительности действия(изофаны) – Хумулин М1, М2, М3, М4; Хумулин НПХ, Инсуман базал. (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч).

✧ длительного действия — Лантус (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч).

Расчет дозы инсулина

Инсулинотерапия проводится с заместительной целью, возмещая 2 вида секреции инсулина: базальную и стимулиро­ванную (пищевую, болюсную) инсулинемию. Первая представляет собой ту концентрацию инсулина в крови, которая обеспечивает гомеостаз глюкозы в интервалах между приемами пищи и во время сна. Скорость базальной секреции составляет 0,5-1 ед. в час (12-24 ед. в сутки). Второй вид секреции (пищевой инсулин) происходит в ответ на вса­сывание глюкозы пищи необходима для ее утилизации. Количество этого инсулина примерно соответствует объему принятых углево­дов (1-2 ед. на 1 ХЕ). При этом считается, что 1 ед. инсулина снижает уровень сахара крови приблизительно на 2,0 ммоль/л,На пищевой инсулин приходится примерно 50-70% суточной продукции инсулина, а на базальный 30-50%. Кроме того, необходимо помнить, что секреция инсулина под­вержена не только пищевым, но и суточным колебаниям. Так по­требность в инсулине резко повышается в ранние утренние часы (феномен утренней зари), а в дальнейшем снижается в течение дня.

Стартовая суточная доза инсулина может рассчитываться сле­дующим образом:

  • в 1-й год болезни потребность в инсулине составляет 0,3-0,5 ед./кг массы тела (иногда потребность может быть еще меньше за счет сохранившейся остаточной секреции базального инсулина);

  • при длительности СД более 1 года и хорошей компенсации -0,6-0,7 ед./кг;

  • у подростков в пубертатный период — 1-1,2 ед./кг;

  • при наличии декомпенсации СД, кетоацидозе доза составля­ет 0,8-1,2 ед./кг.

При этом базальная потребность обеспечивается двумя инъекциями ИСД (1/2 дозы базального инсу­лина утром и 1/2 — перед ночным сном) или одной инъекцией ИДД (всю дозу утром или на ночь). Доза этого инсулина обычно составля­ет 12-24 ед. в сутки. Пищевая (болюсная) секреция замещается инъ­екциями ИКД перед каждым из основных приемов пищи (обычно перед завтраком, обедом и ужином за 30-40 мин). Расчет дозы ведет­ся исходя из количества углеводов (ХЕ), которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи (см. выше), а также уровня гликемии перед данным приемом пищи (определяется са­мим пациентом с помощью глюкометра).

Пример расчета дозы: больной СД 1 типа массой 65 кг и суточ­ной потребностью в углеводах 22 ХЕ. Ориентировочная общая доза инсулина составляет 46 ед. (0,7 ед./кг х 65 кг). Доза ИКД зависит от количества и качества ХЕ: в 8 ч (на 8 ХЕ) вводим 12 ед. актрапида, в 13 ч (7 ХЕ) — 8 ед. актрапида и в 17 ч (7 ХЕ) — 10 ед. актрапида. Доза ИКД за сутки составит 30 ед., а доза ИСД — 16 ед. (46 ед. — 30 ед.). В 8 ч вводим 8-10 ед. монотарда НМ и в 22 ч — 6-8 ед. монотарда НМ. В последующем дозы ИСД и ИКД можно увеличить или умень­шить (обычно одномоментно не более чем на 1-2 ед. в каждую из инъекций) в зависимости от энергозатрат, количества ХЕ и уровня гликемии.

Эффективность интенсивной инсулинотерапии оценивается по результатам самоконтроля.

Осложнения инсулинотерапии

  • Гипогликемия;
  • Аллергические реакции;
  • Инсулинорезистентность;
  • Постинъекционные липодистрофии;

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа — вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина с помощью препаратов этого гормона. Поэтому это не лече­ние диетой, как при СД 2 типа, а образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. Ос­новная проблема в данном случае состоит в обучении больного изменять дозу инсулина соответственно количеству и качеству при­нимаемой пищи.

Диета должна быть физиологичной и индивидуализированной. Суточная калорийность диеты должна обеспечивать постоянство нормальной массы тела. Большинство больных СД 1 типа имеют нормальную массу тела и должны получать изокалорийную диету. Угле­воды в диете должны составлять 50-60% суточной калорийности, белки — 10-20%, жиры — 20-30% (насыщенные — менее 10%, мононена­сыщенные — менее 10% и полиненасыщенные — также менее 10%).

Диета не должна содержать легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды). Уровень гликемии после употребления в пищу тех или иных углеводсодержащих продуктов определяется их гликемическим индексом (степенью и скоростью всасывания содер­жащихся в них углеводов). Лучше использовать углеводы с низ­ким индексом — менее 70%, так называемые медленноусваиваемые (табл. 3).

В суточный рацион больного следует включать не менее 40 г пищевых волокон (грубоволокнистой клетчатки), Особенно много грубоволокнистой клетчатки содержится в лесных и садовых ягодах (землянике, малине, ежевике, клюкве, черной смородине), грибах, рябине, сушеных яблоках и грушах.

Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки (2-3 основных и 2-3 дополнительных приема пищи). Рациональное распределе­ние углеводов, белков и жиров в течение дня при б-разовом пита­нии может быть следующим: завтрак — 25%, 2-й завтрак — 10%, обед — 30%, полдник — 5%, ужин — 25% и 2-й ужин — 5%.

В пищу могут быть добавлены сахарозаменители, которые улуч­шают вкусовые качества пищи (обладают сладким вкусом), но не влияют на гликемию. В диете больных СД ограничевается поваренная соль до 4-6 г в сутки, а также исключен алкоголь. Для лечения больных СД в условиях стационара М.И. Певзнером были разработаны стандартные диеты: столы 9, 9А, 9Б и 8.

Доза вводимого больному инсулина зависит от количества углеводов в каждом из приемов пищи, поэтому они должны обязательно учитываться. В настоящее время используется упрощенный расчет доли углево­дов в пищевом рационе, основанный на понятии о хлебной еди­нице (1 ХЕ соответствует 12 г углеводов). Так, например, если су­точная потребность в углеводах составляет 260-300 г, то это будет соответствовать 22-25 ХЕ (из них в завтрак — б ХЕ, 2-й завтрак -2-3 ХЕ, обед — б ХЕ, полдник — 1-2 ХЕ, ужин — 6 ХЕ, 2-й ужин — 1-2 ХЕ).

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Неотъемлемой частью лечения больных СД являются физичес­кие тренировки. Под влиянием физической нагрузки (ФН) повы­шается связывание инсулина рецепторами эритроцитов, увеличи­вается поглощение глюкозы работающими скелетными мышцами. ФН способствует снижению избыточной секреции инсулина, увели­чению выброса глюкозы из печени для обеспечения энергией рабо­тающих мышц.

Ответ на физическую активность во многом определяется сте­пенью компенсации СД и величиной физической нагрузки. При уровне гликемии больше 16 ммоль/л дозированные физические на­грузки противопоказаны. Послеобеденные часы (после 16 ч) являются оптимальным временем проведения занятий лечебной физкультурой для больных СД.

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

  • Систематичность.

  • Постепенность ФН.

  • Индивидуальный подбор физических нагрузок с учетом пола, возраста и физического состояния (для молодых — диффе­ренцированные нагрузки и коллективные игры, а для пожи­лых — ходьба по 30 мин 5-6 раз в неделю).

  • Начало ФН через 1-2 часа после приема пищи.

  • Оптимальными ФН являются быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, гребля, лыжные прогулки, спортивные игры (теннис, волейбол и т. д.). Противопоказаны тяжелая атлетика, силовые виды спорта, альпинизм, марафонский бег и т. п.

Ежедневные физические упражнения способствуют поддержа­нию стойкой компенсации СД и заметному снижению потребности в инсулине. Регулярные тренировки содействуют нормализации липидного обмена, уменьшают гиперсек­рецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в ко­нечном итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений.

Осложнения сахарного диабета

Все осложнения СД делят на 2 большие группы: ранние (неотложные) и хронические.

К неотложным относятся кетоацидотическая кома, гипогликемическая кома. Сюда же можно гиперосмолярную кому и лактацидотическое состояние, но они крайне редко встречаются в детском возрасте.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)— это тяжелая метаболическая де­компенсация сахарного диабета. Он занимает первое место по распростра­ненности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. У де­тей с сахарным диабетом ДКА и кома являются самой частой причиной смерти. Смертность от диабетической ко­мы составляет 7-19% и в значительной степени определяется уровнем спе­циализированной помощи (Касаткина Э.П.). ДКА развивается вследствие выраженной абсолютной или относитель­ной недостаточности инсулина. При манифестации сахарного диабета ДКА развивается в 80%, ког­да по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания, либо при уже имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина. Особен­но быстро ДКА развивается у маленьких детей.

Причины развития ДКА у больных, получающих инсулин

1. Неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина).

2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использо­вание просроченных инсулинов, пользование не­исправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля).

3. Грубые нарушения в питании, у девочек пубертатного возраста иногда сознательные, с целью снижения веса за счет декомпенсации са­харного диабета.

4. Резкое возрастание потребности в инсулине, которое может разви­ваться по ряду причин (стрессы, лекарства, хирургические вмешательства).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

ДКА в большинстве случаев развивается постепенно, в течение не­скольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, нередко поли­фагия, снижение веса, слабость, может наблюдаться нарушения зрения. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппети­та, появляется тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацето­на в выдыхаемом воздухе. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При объективном обследовании наблюдается картина выражен­ного эксикоза: резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глаз­ные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и темпера­тура тела снижены. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, чаще ритмичный. Печень в большинстве слу­чаев значительно увеличена, болезненна при пальпации.

Нередко рвота усиливается, становится неукротимой, в 50% случаев отмечаются боли в животе. Боли в животе, рвота и лейкоцитоз, появляю­щийся при ДКА, могут имитировать различные хирургические заболева­ния (симптомы «острого живота»). Считается, что эта сиптоматика обус­ловлена кетонемией, оказывающей раздражающее действие на слизистую кишечника, а также дегидратацией брюшины и выраженными электролит­ными нарушениями, кровоизлияниями и ишемией в органах брюшной поло­сти. При псевдоперитоните могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Ошибочный диагноз инедопустимое в данных ситуациях оперативное вмешательст­во могут приводить к летальным исходам. Тщательно собранный анамнез с выяснением хронологии развития кли­нических проявлений может оказать существенную помощь в установлений ведущего патологического процесса. При этом следует помнить, что лихо­радка не характерна для ДКА.

С дальнейшим утяжелением состояния, когда рН крови падает ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное дыхание, являю­щееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. В случае отсутствия оказания своевременной помощи прогрессивно нара­стают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием. Сопор, или предкоматозное состо­яние—резкая оглушенность, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных, повторных раздражителей. Конечной стадией угнетения ЦНС является кома.

Наиболее частой причиной смертельных исходов является отек голо­вного мозга.

Это осложнение требует своевременной диагностики и дифференциро­ванной неотложной терапии.

Лечение ДКА включает в себя 5 важнейших пунктов:

1. Регидратация

2. Инсулинотерапия

3. Восстановление электролитных нарушений

  1. Борьба с ацидозом

  2. Лечение состояний, вызвавших ДКА.

РЕГИДРАДТАЦИЯ

Несмотря на выраженную гиперосмолярность, регидратацию про­водят 0,9% раствором NaСl, а не гипотоническим раствором.

Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Для расчета объема вводимой жидкости можно следущий метод:

Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержание

% дегидратации (табл.3) х масса тела ( в кг ) — результат в мл.

  • Подсчет объема жидкости, необходимой для поддержания обменных процессов, производится с учетом возраста ребенка (табл.2).

В следующие 1-2 суток вводится объем жидкости, равный дефициту +половина объема восполняющей жидкости.

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых раство­ров включают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности и для устранения энер­гетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Все растворы следует вводить подогретыми до 37°, учитывая развиваю­щуюся при ДКА гипотермию.

ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ

Введение инсулина рекомендуется начинать сразу после установления диагноза ДКА. Однако, если больной находится в шоковом состоянии, введение инсулина не следует начинать, пока не устранены являния шока и пока не начата регидратационная терапия. Оптимальным является внутривенное постепенное введение маленьких доз инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ПРИ ДКА:

  • Начальная доза инсулина составляет0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг

  • Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%

  • При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л необходима замена инфузионного раствора на глюкозу для поддержания показателя сахара в крови на уровне 8-12 ммоль/л.

  • Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введе­ние глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина.

  • Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

ВОСТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ

Касается в первую очередь восполнения дефицита К+. При ДКА запасы этого электролита в организме значительно истощаются. В большин­стве случаев восполнение К+начинают спустя 2 ч от начала инфузионной те­рапии — после завершения реанимационных мероприятий.

БОРЬБА С АЦИДОЗОМ

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбона­тов никогда не используется в начале терапии ДКА.

Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинает­ся одновременно с лечением ДКА благодаря регидратации и введению инсу­лина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буфер­ных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного, в первую очередь, вследствие, казалось бы, «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.

Возможность использования бикарбонатов может рассматриваться при нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока, который обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприя­тиях, неадекватном действии инсулина при септических состояниях.

При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение би­карбонатов прекращается.

Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия — наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа. Она является важнейшим фактором, ограничивающим возможности добиться нормогликемии с помощью заместительной инсулинотерапии.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если вовремя по разным причинам не принимаются меры к его купированию. Гипогликемическая кома является причиной 3-4% леталь­ных исходов у больных сахарным диабетом

Как лабораторный показатель гипогликемией считается уровень сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоно­шенных — менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев уровень сахара в кро­ви, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — от 3,1 до 4,0 ммоль/л). Поэтом у больных сахар­ным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л.

Клинические проявления. Первые симптомы гипогликемических состо­яний являются результатомнейрогликопении (растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, на­оборот, агрессивность, эйфория, а также голо­вная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами, резкое чувство голода либо — у маленьких детей, категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявлениягиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение АД, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спу­танное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в ЦНС, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии раз­виваются очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожи­данную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной поте­ри сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного иссле­дования сахара крови.

Причинами гипогликемий могут быть:

  • неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повы­шение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с синдромом «утренней зари» с целью купирования утренней гипер­гликемии;

  • ошибки при введении инсулина перед сном;

  • большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы.

  • одной из важных причин в подростковом возрасте может быть прием алкогольных напитков и отсутствие знаний о действии алкоголя на углеводный обмен.

  • интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция.

Лечение гипогликемии заключается в немедленном приеме легко усвояемых углеводов (например, 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка, сока или колы). Если в течение 10-15 мин гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить прием углево­дов. С улучшением самочувствия или нормализацией уровня гликемии сле­дует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

Измерение сахара крови при этом проводится для подтверждения гипогликемического состояния у детей, имеющих минимальную симптоматику.

При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной нахо­дится в бессознательном состоянии, с возможными судорогами и рвотой, проводится ургентная терапия. Наиболее быстрым, простым и безопасным методом является введениеглюкагона: 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг в возрасте 12 лет и старше(или 0,1-0,2 мг/кг массы тела). При отсутствии глюкагона либо недостаточной реакции на него вводитсяв/в 40% раствор глюкозы 20-80 мл до полного восстановления сознания.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг. Если сознание не восстанавливается, несмо­тря на достижение достаточного уровня сахара в крови (оптимальным явля­ется небольшая гипергликемия), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.

Хронические осложненияСД делят на две группы: сосудистые и неврологические. Сосудистые осложнения делят на микроангиопатии, к ним относится нефропатия и ретинопатия, и макроангиопатии – атеросклероз коронарных и магистральных артерий, сосудов головного мозга. Диабетическую нейропатию разделяют на сенсомоторную, проявляющуюся чувствительными нарушениями в дистальных отделах конечностей, и автономную, характеризуется поражением вегетативной иннервации внутренних органов.

Source: alexmed.info

Читайте также

Источник: diabet.nextpharma.ru
Читайте также
Вид: