Стадии панкреатита: как развивается алиментарный, посттравматический, наследственный и хронический панкреатит?

На ранних стадиях заболевания поражаются ткани, выполняющие экзокринную функцию, затем повреждается эндокринный компонент. На ранних стадиях заболевание часто осложняется приступами острого панкреатита, проявляющимися периодической болью. После нескольких лет постоянного воспаления и фиброзирования развивается боли, как правило, прекращаются.

Хронический панкреатит — доброкачественно протекающее заболевание, характеризующееся анатомической перестройкой поджелудочной железы и изменением ее функций на фоне хронического воспаления. Среди причин и вариантов хронического панкреатита — алкоголь (более 70% случаев), билиарная патология (ЖКБ), тропический панкреатит (характерный для экваториальных регионов и начинающийся в возрасте до 40 лет; болезнь может быть связана с белковым дефицитом в питании), обструкция желчного протока (опухоль, внутрипротоковый камень, травматические сужения и др.), наследственный панкреатит, идиопатический хронический панкреатит (20% случаев), муковисцидоз и аутоиммунный панкреатит. Хроническое течение болезни может перемежаться с эпизодами острого панкреатита.

Причины хронического панкреатита

Недавние данные позволяют предполагать, что алкоголь является не столь значимым фактором. К числу редких причин можно отнести наследственный и аутоиммунный панкреатит, гиперпаратиреоидизм, обструкцию главного панкреатического протока вследствие стриктур, конкрементов или опухоли.

Патогенез хронического панкреатита

Прием алкоголя оказывает сходное влияние, кроме того, возникает спазм сфинктера Одди.

Возрастание давления в желчевыводящих путях приводит к образованию обратного заброса желчи — рефлюкса. Ферменты, содержащиеся в панкреатическом соке, агрессивно воздействуют на железистую ткань, вызывая воспалительные изменения в ней. Усугубляет воспалительную реакцию и ухудшает кровоснабжение ткани поджелудочной железы, например, атеросклеротическое поражение сосудов. Все эти факторы способствуют развитию вначале отека, а затем и некроза элементов железы и замещению их соединительной тканью. Нарушение поступления панкреатических ферментов в кишечник негативно сказывается на кишечном пищеварении, что влечет развитие синдрома мальабсорбции.

Известны случаи, когда хронический панкреатит, возникал после травмы поджелудочной железы. Непосредственная травма железы при падении, ушибе, другом виде травмы может иметь ятрогенный характер (например, при случайном повреждении во время хирургической операции).

Классификация хронического панкреатита

Можно выделить две формы хронического панкреатита, характеризующиеся различными изменениями и имеющие различное происхождение.

Развитие обструктивного хронического панкреатита связано с нарушением проходимости протоков поджелудочной железы, предшествующим дебюту заболевания. Причиной обструкции протоков могут быть опухоли, рубцовые изменения вследствие воспаления паренхимы, некротические ложные кисты или врожденные аномалии. Повреждается ткань железы вокруг пораженных протоков; эпителий протоков в значительной мере сохранен. При инфильтративных и аутоиммунных заболеваниях, таких как гемохроматоз и синдром Шегрена, поджелудочная железа также может вовлекаться в патологический процесс с развитием экзокринной недостаточности ее функции.

Хронический кальцифицирующий панкреатит — наиболее распространенная форма хронического панкреатита (95% всех случаев). Его развитие достоверно связано со злоупотреблением алкоголем, а также с курением и рационом, в котором много белков и жиров.

Реже хронический кальцифицирующий панкреатит развивается на фоне гиперпаратиреоза и гиперкальциемии, а в некоторых тропических странах (юг Индии, Заир, Нигерия, Бразилия) данное заболевание встречается у молодых (средний возраст: 12— 20 лет) лиц обоих полов, не употребляющих алкоголь, но потребляющих очень мало белков и жиров.

Морфологические изменения. Хронический кальцифицируюший панкреатит характеризуется дольковым, неравномерным распределением повреждений, при этом выраженность изменений в соседних дольках различна. В просвете протоков и ацинусов всегда выявляются белковые пробки, которые на более поздних стадиях обызвествляются, образуя кальцификаты или камни. Характерны атрофия эпителия и стеноз протоков. Часто отмечаются рецидивы острого панкреатита, ретенционные кисты, ложные кисты и периневральное воспаление.

Первое видимое изменение — осаждение белков или образование белковых пробок в просветах протоков и ацинусов, которые позднее обызвествляются с образованием камней. При контакте с белковыми пробками или камнями эпителий протоков теряет базальную мембрану. По мере разрастания соединительной ткани вокруг протоков и фиброза, ведущего к формированию стриктур, клетки протоков атрофируются и исчезают. Экзокринная ткань железы дистальнее стриктур из-за белковых пробок, камней и фиброза также атрофируется и исчезает. При растяжении частично закупоренного протока панкреатическим соком могут образовываться кисты внутри поджелудочной железы. Эти ретенционные кисты могут расти и внедряться в ткани вокруг железы, формируя ложные ретенционные кисты.

Патофизиология. В основе образования камней поджелудочной железы лежит осаждение, с одной стороны, фибриллярного белка, одной из форм литостатина (белка панкреатических камней), с другой — карбоната кальция.

В норме панкреатический сок насыщен ионами кальция. Осаждению кальция в виде карбоната препятствует белок панкреатических камней, существующий в нескольких формах (S2-5), который секретируется ацинарными клетками. Белок панкреатических камней блокирует центры кристаллизации, стабилизируя таким образом панкреатический сок. Трипсин гидролизует белок (S2-5) с образованием более короткого белка S1, который нерастворим при физиологических значениях рН и не препятствует кристаллизации карбоната кальция. Последовательность белка панкреатических камней, совпадает с аминокислотной последовательностью белка S1. У больных хроническим кальцифицирующим панкреатитом даже на ранних стадиях заболевания, когда при рентгенографии живота кальцификаты еще не выявляются, содержание белка панкреатических камней в панкреатическом соке по сравнению со здоровыми лицами значительно снижено. Можно предположить, что образование обызвествленных камней связано со сниженной секрецией белка панкреатических камней, препятствующего осаждению солей кальция в панкреатическом соке. Секреция белка панкреатических камней снижена также при наследственном, идиопатическом и алкогольном хроническом панкреатите, таким образом, данное состояние может быть и врожденным, и приобретенным. Повреждение эпителия протоков белковыми пробками и камнями приводит к выходу богатой белками и кальцием интерстициальной жидкости в просвет протоков, вследствие чего содержание кальция в панкреатическом соке возрастает, а кристаллизация его солей внутри протоков усиливается. По мере обструкции пораженных протоков белком и кальцификатами начинается атрофия и фиброз ацинусов и долек, дренируемых этими протоками, что ведет к очаговой утрате паренхимы поджелудочной железы.

Роль злоупотребления алкоголем. Острый рецидивирующий панкреатит, как полагают, является ранним осложнением хронического кальцифицирующего панкреатита. Он возникает при алкоголизме после увеличения количества употребляемого алкоголя.

Рецидивирующий алкогольный панкреатит у разных людей приводит к развитию выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы с разной скоростью. Однако существует линейная зависимость между средним суточным потреблением алкоголя и логарифмом риска развития панкреатита. Для данного количества алкоголя риск тем выше, чем дольше происходит употребление алкоголя. Риск возрастает даже при употреблении малых количеств алкоголя (1—20 г/сут). Токсичная для поджелудочной железы доза алкоголя индивидуальна для каждого. Тип употребляемого алкогольного напитка и ритм потребления алкоголя не оказывают существенного влияния на риск хронического кальцифицирующего панкреатита.

При постоянном злоупотреблении алкоголем увеличивается общая концентрация белка в панкреатическом соке, но снижаются концентрации белка панкреатических камней, цитрата, бикарбонатов, ингибиторов трипсина, а также рН. Снижение концентрации цитрата увеличивает доступность кальция. Полагают, что повышение вязкости панкреатического сока вследствие увеличения содержания в нем белка и сниженной концентрации белка панкреатических камней и цитрата ведет к формированию белковых пробок и кальцификатов.

Из-за постепенного, незаметного начала ранняя диагностика хронического панкреатита зачастую затруднена. Обычно больные обращаются к врачу уже тогда, когда железа значительно поражена. В большинстве случаев сложно отличить острый рецидивирующий панкреатит, при котором необратимые изменения в поджелудочной железе выражены слабо или умеренно, от хронического рецидивирующего панкреатита.

Симптомы и признаки хронического панкреатита

Сахарный диабет начинается примерно в 40-70% случаев.

Стеаторея (слабо окрашенный полужидкий зловонный стул, плохо смываемый водой).

При хроническом панкреатите повреждение паренхимы поджелудочной железы, некроз и фиброз железы протекают скрыто. Примерно у половины больных наблюдаются приступы острого панкреатита на фоне существующего поражения железы. У трети больных заболевание проявляется только болью в животе. У других возможны желтуха, потеря веса, нарушения всасывания. В 10% случаев болевой синдром отсутствует. Средний возраст больных при постановке диагноза составляет 35—50 лет.

Боль в животе при хроническом панкреатите постоянная, изматывающая, как правило, сопровождается тошнотой; возможна рвота. В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии. Как правило, боль иррадиирует в спину. Большинство больных нуждаются в обезболивающих препаратах, а у некоторых развивается наркотическая зависимость.

Болевой синдром при хроническом панкреатите у разных больных может иметь разное проявление. В большинстве случаев боль постоянно присутствует в течение первых 5 лет. В дальнейшем примерно у двух третей больных боли стихают, или их выраженность и частота возникновения уменьшаются.

Нарушения всасывания.

Нарушение всасывания жиров и белков. Нарушение всасывания белков можно без ухудшения самочувствия больного компенсировать увеличением их потребления, но увеличение количества жиров в рационе усиливает понос и боли в животе. При хроническом панкреатите жир в кале представлен преимущественно триглицеридами (эфиры жирных кислот), в отличие от целиакии, при которой кал содержит в основном свободные жирные кислоты. При целиакии панкреатическая липаза расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот, но они не всасываются пораженной слизистой кишечника. Кроме этого, при хроническом панкреатите меньше объем стула, опять-таки из-за наличия эфиров жирных кислот, поскольку гидрокеилированные свободные желчные кислоты стимулируют секрецию хлоридов и воды в просвет кишки.

Нарушение всасывания углеводов при хроническом панкреатите наблюдается редко, поскольку переваривание крахмала нарушается, только если секреция амилазы падает на 97%.

Нарушение всасывания витамина В12. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы не влияет на всасывание желчных кислот, водо- или жирорастворимых витаминов, железа и кальция. Однако всасывание витамина В12 у некоторых больных из-за снижения секреции трипсина может нарушиться. Витамин В12 в ЖКТ связывается с неспецифическим R-белком, секретируемым верхними отделами ЖКТ; это препятствует его связыванию с внутренним фактором Касла, который секретируется в желудке.

Сахарный диабет. У 70% больных с кальцификатами в поджелудочной железе развивается сахарный диабет. Сахарный диабет, обусловленный хроническим панкреатитом, по-видимому, не осложняется микроангиопатией и нефропатией. Однако из-за того, что нарушена и секреция глюкагона, такие больные очень чувствительны к действию экзогенного инсулина. Даже при введении низких доз инсулина у них может развиться гипогликемия.

Физикальное исследование. Специфические признаки при хроническом панкреатите отсутствуют. Иногда наблюдается болезненность при пальпации в эпигастрии. При наличии ложной кисты может пальпироватья объемное образование. При нарушениях всасывания может снижаться вес, но признаки дефицита жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е и К), такие как гемералопия, гипокальциемия, остеомаляция и склонность к кровотечениям, отсутствуют.

Лабораторные и инструментальные исследования хронического панкреатита

Биохимический анализ крови. При хроническом панкреатите специфические изменения при биохимическом анализе крови отсутствуют. Активность амилазы и липазы в сыворотке может оставаться нормальной даже при обострениях. Изменения биохимических показателей могут указывать на сопутствующее поражение печени. При обструкции общего желчного протока появляются изменения, указывающие на холестаз. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ или КТ.

Определение содержания жира в кале.

Лучевая диагностика

  • При обзорной рентгенографии живота у трети больных выявляют кальцификаты в поджелудочной железе.
  • УЗИ и особенно КТ более чувствительны в выявлении кальцификатов поджелудочной железы.
  • Ангиография. При подозрении на опухоль ангиография может помочь оценить степень ее васкуляризации, выявить обусловленные опухолью изменения сосудистого рисунка или отсутствие кровоснабжения в случае кисты. При тромбозе селезеночной вены ангиография позволяет определить место окклюзии, а также наличие варикозного расширения вен желудка или пищевода.
  • Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография — наиболее подходящий метод для выявления патологии протоков поджелудочной железы: расширения, кист, стриктур и камней.
  • Эндоскопическое УЗИ проводят при хроническом кальцифицирукшем панкреатите, если есть подозрения на опухоль. При этом отличить рак поджелудочной железы от атрофии и фиброза паренхимы не всегда легко.

Исследование экзокринной функции поджелудочной железы.

  • Стимуляционная проба с секретином. При этом исследовании больному в/в вводят секретин (1 ед/кг), чтобы стимулировать секрецию поджелудочной железой воды и бикарбонатов; затем через проведенный в двенадцатиперстную кишку под контролем рентгеноскопии зонд отбирают ее содержимое для анализа. Общее количество бикарбоната хорошо отражает степень повреждения поджелудочной железы. Добавление к секретину холецистокинина для стимуляции секреции ферментов (например, амилазы или липазы), по-видимому, не увеличивает диагностическую точность исследования. Стимуляционная проба с секретином сложна в выполнении и требует большого профессионального опыта. Лучше проводить ее в специализированном центре. Чувствительность исследования составляет 74— 90%.
  • Проба Лунда используется для эндогенной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Чувствительность исследования ниже, чем у стимуляционной пробы с секретином (60—90%).
  • Проба с бентиромидом. При диффузном поражении слизистой кишечника, когда снижено всасывание парааминобензойной кислоты, при циррозе печени и сниженной вследствие этого конъюгации парааминобензойной кислоты или при почечной недостаточности, сопровождающейся замедленным выведением парааминобензойной кислоты, возможны ложноположительные результаты. Точность исследования может быть увеличена при одновременном проведении пробы на всасывание ксилозы или приеме вместе с бентиромидом небольшого количества 14С-парааминобензойной кислоты. Соотношение в моче парааминобензойной кислоты и 14С-парааминобензойной кислоты помогает отличить ложноположительный результат от недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Хотя данное исследование при небольшой недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, по-видимому, менее чувствительно, чем стимуляционная проба с секретином, простота проведения делает его привлекательным вариантом. Чувствительность исследования колеблется от 37 до 90%.

Обследование

Диагноз определяют результаты оценки анатомического строения и функций поджелудочной железы.

Обследование структуры

При рентгенографии грудной клетки можно отметить кальцификаты в поджелудочной железо (25-60% случаев).

КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, ЭРХПГ и ЭУЗИ дополняют друг друга. Их предназначение — продемонстрировать анатомическое строение органа: неравномерность протока поджелудочной железы с участками дилатации и стриктурами, неровность контура боковых ответвлений протока, неоднородность паренхимы поджелудочной железы, увеличение органа или атрофия.

Обследование функций

Функциональные нарушения при хроническом панкреатите включают снижение возможности наращивать секрецию в условиях стимуляции экзокринную (нарушение переваривания пищи и стеаторея) и эндокринную (сахарный диабет) недостаточность.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография с секретином. При данном исследовании может проявиться снижение образования панкреатического сока в ответ на введение секретина, а также обнаруживают сужения протока поджелудочной железы.

Определение содержания глюкозы натощак и тест на толерантность к глюкозе. Содержание витаминов A, D, Е, К в сыворотке крови.

Эластазу 1, обнаруживаемую в кале, синтезирует поджелудочная железа. В стул она попадает, практически не меняясь. Проба очень чувствительна и специфична при оценке экзскринной функции (за исключением ложнонизких уровней при выраженной диарее). Ее проводить намного проще, чем панкреолауриловый тест с мочой или определение жира в стуле, собранном за 3 сут.

Диагноз хронического панкреатита

  • Клиническая картина,
  • КТ органов брюшной полости,
  • Иногда выполняются МРХПГ, эндоскопическая ультрасонография или ЭРХПГ.

Диагноз иногда вызывает затруднения, поскольку уровни амилазы и липазы в крови часто не изменены ввиду существенной утраты экзокринной функции. Выраженная кальцификация, как правило, возникает достаточно поздно от начала заболевания, поэтому подобная рентгенологическая картина имеет место приблизительно у 30% пациентов. Сомнения в клинической картине при наличии упорной боли должны являться показанием для проведения КТ органов брюшной полости . Этот метод помогает детализировать особенности кальцификации, выявить псевдокисты и дилатацию протоков, однако на начальных стадиях панкреатита КТ-картина может быть нормальной. В последние годы чаще стали применять МРХПГ, которая способна выявить изменения в паренхиме и более детально визуализировать протоковые изменения, патогномоничные для хронического панкреатита.

При наличии клинической картины хронического панкреатита и отсутствии КТ-подтверждения верификация диагноза возможна при использовании ЭРХПГ, эндоскопической ультрасонографии и секретинового функционального теста. Эти методы довольно чувствительны, но ЭРХПГ может осложниться атакой острого панкреатита примерно в 5% случаев.

На поздних стадиях болезни тесты, оценивающие экзокринную функцию поджелудочной железы, демонстрируют отклонения в пользу панкреатической недостаточности. 72-часовая экскреция кала показательна для верификации стеатореи, но не способна установить причину панкреатической недостаточности. Секретиновый тест относится к зондовым методам, позволяет получить панкреатический секрет, но выполняется только в крупных специализированных центрах. У больных хроническим панкреатитом сывороточный уровень трипсиногена, а также содержание фекальных химотрипсина и эластазы могут быть снижены. Бентирамидный и панкреатолауриловый тесты являются непрямыми, т.е. перорально даются соответствующие субстраты, а в моче осуществляется анализ продуктов распада под воздействием панкреатических ферментов.

Местные осложнения хронического панкреатита

У отдельных больных хронический панкреатит может осложняться образованием ложных кист поджелудочной железы, абсцессом, асцитом, обструкцией общего желчного протока, нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, тромбозом портальной и селезеночной вен.

  • Тромбоз воротной вены, а также портальная гипертензия возникают у 1% больных.
  • Желтуха, обусловленная стриктурами желчных путей.
  • Образование псевдокисты поджелудочной железы.
  • Продолжительность жизни укорачивается на 10-20 лет.

Лечение хронического панкреатита

Лечение хронического панкреатита в основном симптоматическое и направлено на борьбу с осложнениями.

Лечение болевого синдрома

Необходимо отказаться от алкоголя и курения, особенно при алкогольном панкреатите. Больным рекомендуют диету с умеренным содержанием жира и белка и высоким содержанием углеводов.

В некоторых случаях облегчить боль помогают анальгетики и питание малыми порциями, но многим больным требуются наркотические анальгетики.

Чрескожная блокада чревного сплетения путем введения этанола в некоторых случаях облегчает боль на период до 6 мес. Долгосрочная эффективность этого метода не определена.

Хирургическое лечение в целях облегчения болевого синдрома проводят при упорной, невыносимой боли, которая не поддается лечению другими методами. Чаще всего операция устраняет боль лишь кратковременно. О долгосрочной эффективности этих методов идут споры.

Дренирующие процедуры применяют при локальном или распространенном расширении протоков поджелудочной железы.

  • Продольная панкреатоеюностомия (по Пестову).
  • Каудальная панкреатоеюностомия (по Дювалю). При обструкции протоку.J3 теле поджелудочной железы с расширением дистальной части протока производится резекция хвоста железы, а оставшуюся часть подшивают «конец в конец» к нефункционирующему участку тощей кишки.
  • При изолированных стриктурах сфинктера Одди или сфинктера добавочного протока поджелудочной железы проводят папиллосфинктеропластику.
  • Резекция поджелудочной железы. Если расширения протоков нет и если патологические изменения ограничены лишь некоторыми долями железы, может быть удалено от 40 до 95% ее ткани. Если поражена только головка железы, проводят панкреатодуоденальную резекцию (операцию Уиппла). Панкреатэктомию проводят редко, когда вмешательство меньшего объема не облегчает боль.

Хотя краткосрочные результаты описанных вмешательств положительны, в большинстве случаев боли через некоторое время возобновляются. К хирургическим вмешательствам следует прибегать лишь в случае действительно упорных болей и всегда, когда это возможно, выбирать дренирующие процедуры, а не резекцию большей части железы.

Нарушения всасывания

Стеаторея при хроническом панкреатите часто развивается раньше и протекает тяжелее, чем азоторея, поскольку секреция липазы и колипазы снижается раньше, чем секреция протеаз. Если с калом выделяется менее 10 г жира в сутки, может быть достаточно ограничить содержание жира в рационе. При более выраженной стеаторее в дополнение к изменению рациона назначают ферментные препараты.

Препараты ферментов поджелудочной железы. Для коррекции нарушений всасывания применяют препараты ферментов поджелудочной железы.

Чтобы избежать нарушений всасывания, количество ферментов, поступающих в двенадцатиперстную кишку, должно составлять 5— 10% от их количества, секретируемого в двенадцатиперстную кишку после максимальной стимуляции поджелудочной железы. Это означает, что после каждого приема пищи в двенадцатиперстной кишке должно оказаться около 30 000 ед липазы. Большинство выпускаемых препаратов содержат водной таблетке лишь 3000—4000 ед липазы. Поэтому, чтобы избежать стеатореи, на каждый прием пищи требуется 6—10 таблеток, при условии, что липаза не инактивируется в желудке. Меньшее количество фермента уменьшает выраженность стеатореи, но не устраняет ее совсем.

Средства, снижающие кислотность желудочного содержимого, могут применяться для повышения рН в желудке, что сохраняет активность ферментных препаратов при прохождении их через желудок.

  • Натрия бикарбонат и алюминия гидроксид — единственные антациды, способные уменьшить стеаторею. Их принимают перед едой или с началом еды в дозах, достаточных для поддержания рН в желудке выше 4,0. Для бикарбоната натрия это составляет примерно 16,6 г/сут, для гидроксида алюминия — 18,4 г/сут. Другие антациды, такие как смесь гидроксидов магния и алюминия или карбонат кальция, усиливают стеаторею. В случае бикарбоната натрия достаточно 650 мг до и после еды, особенно если больной принимает Виоказу. Если больной принимает ферментный препарат на ночь, назначают также 1300 мг бикарбоната натрия перед сном. При такой схеме приема гиперкальциемия и синдром Бернетта не развиваются. Бикарбонат натрия не следует сочетать с приемом ферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке — в этом случае содержащиеся в них микросферы могут высвобождаться в желудке, и ферменты инактивируются. Антациды, содержащие магний и кальций, повышают рН желудочного содержимого, но могут усилить стеаторею за счет осаждения в двенадцатиперстной кишке желчных кислот и образования с непереваренными жирными кислотами нерастворимых кальциевых и магниевых солей, что усиливает секрецию в кишечнике.
  • Подавление секреции соляной кислоты с помощью Н2-бло-каторов или ингибиторов Н++-АТФазы.
  • Препараты ферментов поджелудочной железы в кислотоустойчивой оболочке эффективны, если рН в желудке поддерживается на уровне 4,0—5,0, а в двенадцатиперстной кишке выше 6,0 — при этом оболочка растворяется с высвобождением активных ферментов. Преимущество этих препаратов перед обычными препаратами панкреатических ферментов не показано. Недавно появившиеся в продаже препараты, содержащие микросферы меньшего размера (например, Креон), могут обладать более высокой биодоступностью в двенадцатиперстной кишке.

Диета

Больные хроническим панкреатитом лучше переносят богатую белками пищу при частом питании малыми порциями, чем прием пищи большими порциями. Ослабленным больным назначают пищевые добавки, богатые белком. Больных, которые не могут питаться энтерально, переводят на парентеральное питание.

Ведение больных при хроническом панкреатите

Устранение провоцирующих факторов (алкоголь и др.).

Контроль болевого синдрома. Начинают с простых ненаркотических средств (например, парацетамол, НПВС), затем постепенно переходят к легким (копроксамолр, трамадол и др.) и в случае необходимости — к более сильным опиатам (например, применяют пластырь с фентанилом). Иногда удается эндоскопическое удаление камней из протока поджелудочной железы, если они расположены на уровне головки. Может быть эффективной блокада чревного сплетения (чрескожная или посредством ЭУЗИ).

Лечение диабета (преимущественно возникает потребность в препаратах инсулина, хотя дозы могут быть низкими в связи с потерей глюкагон-образующих а-клеток).

У больных с экзокринной недостаточностью замедлить снижение массы тела, уменьшить мальабсорбцию и стеаторею помогает заместительная терапия с использованием ферментов. Препараты следует принимать во время еды (чтобы подавить инактивацию ферментов в желудке, назначают ингибиторы Н+, К+-АТФазы).

При стриктурах в желчных протоках может потребоваться эндоскопическое стентирование, но если улучшения через 12-18 мес не последует, должен быть решен вопрос о хирургическом вмешательстве.

Вспомогательное питание (при необходимости с добавлением жирорастворимых витаминов).

Хирургическое лечение, включая резекцию поджелудочной железы (иногда возникает необходимость в операции Уиппла или дренировании по Фрею, puestow).

Источник: www.wyli.ru
Читайте также
Вид: