Вторичный сахарный диабет: симптоматическая форма, следствием чего является заболевание, лечение

Сахарный диабет (СД) — заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина и нарушением всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводного.

Классификация сахарного диабета и смешанных категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет

1)  Инсулинзависимый сахарный диабет1

2)  Инсулиннезависимый сахарный диабет 2

  • у лиц с нормальной массой тела
  • у лиц с ожирением

3)    Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания3

4)    Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:

  • а)    заболеваниями поджелудочной-железы;
  • б)    заболеваниями гормональной природы;
  • в)    состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;
  • г)     изменением инсулина или его рецепторов;
  • д)    определенными генетическими синдромами;
  • е)     смешанными состояниями

II. Нарушенная толерантность к глюкозе4

  • у лиц с нормальной массой тела
  • у лиц с ожирением

Нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами

III. Сахарный диабет беременных5

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета)

  • Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе
  • Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе

Примечания:

1 Синоним инсулинзависимого сахарного диабета — сахарный диабет I типа

2 Синоним инсулиннезависимого сахарного диабета — сахарный диабет II типа

3 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в развивающихся тропических странах

4 Критерии диагностики нарушенной толерантности к глюкозе:

  • Сахар крови натощак < 7 ммоль/л
  • Сахар крови через 2 ч после нагрузки глюкозой (75,0) ^8 — <11 ммоль/л

5 Сахарный диабет беременных — диабет, выявленный впервые во время беременности. Если диабет сохраняется и после беременности, он классифицируется как обычный (т. е. термин «сахарный диабет беременных» не применяется).

Классификация сахарного диабета (М. И. Балаболкин, 1989)

А. Клинические формы диабета

1 Инсулинзависимый диабет (диабет I типа)

2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа)

3. Другие формы диабета (вторичный, или симптоматический, сахарный диабет):

  • а) эндокринного генеза (синдром Иценко — Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
  • б)    заболевания поджелудочной железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.);
  • в)    другие, более редкие формы диабета (после приема различных лекарственных препаратов, врожденные генетические дефекты и др.)

4. Диабет беременных

Б. Степень тяжести диабета

  • 1. Легкая (I степень)
  • 2. Средняя (II степень).
  • 3. Тяжелая (III степень)

В. Состояние компенсации

  • 1. Компенсация.
  • 2. Субкомпенсация.
  • 3. Декомпенсация

Г. Острые осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии)

  • 1. Кетоацидотическая кома.
  • 2. Гиперосмолярная кома.
  • 3. Лактацидотическая кома.
  • 4. Гипогликемическая кома

Д. Поздние осложнения диабета

  • 1. Микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия).
  • 2. Макроангиопатия.
  • 3. Нейропатия

Е. Поражение других органов и систем (энтеропатия, гепа-топатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия и др.)

Ж. Осложнения терапии

  • 1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия).
  • 2. Пероральных сахаро-снижающих средств (аллергические реакции, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.).

При абсолютной инсулиновой недостаточности содержание инсулина в крови больных резко снижено, больные нуждаются в постоянном экзогенном введении инсулина, развивается инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД, I тип)

При относительной инсулиновой недостаточности уровень инсулина в крови нормален или повышен, развивается инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД, или II тип сахарного диабета). Для компенсации последнего не требуется введения инсулина, компенсация достигается диетотерапией, пероральными средствами, снижающими гликемию. Заболеваемость сахарным диабетом во всех промышленно развитых странах Америки, Европы, включая СССР, составляет 1—2 % (по некоторым данным, 3 %) и имеет тенденцию к дальнейшему росту, особенно в возрастных группах старше 40 лет

Факторы риска ИЗСД: вирусные инфекции, влияние токсических веществ (нитрозаминов, цианистых соединений, циклофосфамида и др.), высокий уровень мочевой кислоты в крови, отягощенная по сахарному диабету наследственность.

Факторы риска ИНСД: ожирение (риск увеличивается в 5,9 раза) атеросклероз, ИБС (риск увеличивается в 2 раза); гипертоническая болезнь; дислипопротеинемии (риск увеличивается в 2 раза); несбалансированное питание; отягощенная по сахарному диабету наследственность.

Этиология ИЗСД

Генетичеcкий фактор. Установлена связь ИЗСД с определенными антигенами системы лейкоцитарных антигенов HLA, которая сопряжена с генами иммунного ответа. Антигены системы HLA расположены на небольшом участке 6-й аутосомной хромосомы. На 6-й хромосоме идентифицировано 5 локусов; А, В, С, D, DR. Антигены локусов А, В, С обнаруживаются во всех ядросодержащих клетках организма, антигены локуса D (DR, DRW) — в В-лимфоцитах и макрофагах. Рядом с генами системы HLA расположен ген (1г), специфически контролирующий иммунный ответ организма. В настоящее время установлено, что генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с антигенами HLA B8, B15 (возможность развития сахарного диабета в 2,5—3 раза выше, чем у лиц, не имеющих указанных антигенов; одновременное наличие В8 и В15 увеличивает риск заболевания в 8—9 раз); DW3, DRW3, DW4, DRW4. Антигены DRW2 и В7 являются защитными, протективными в отношении сахарного диабета. В настоящее время предполагается полигенный тип наследования ИЗСД. Возможно также, что определенная группа генов высокого риска обеспечивает рецессивный тип наследования. ИЗСД передается по наследству, конкордантность у однояйцовых близнецов не более 50 %. Риск развития ИЗСД у потомства супружеской пары с ИЗСД— 23%.

Вирусная инфекция. Для ИЗСД характерна сезонная заболеваемость. Нередко впервые диагностированные случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе. Довольно часто развитию ИЗСД предшествуют вирусные инфекции: эпидемический паротит, краснуха, корь, вирусный гепатит, энтеровирусная инфекция. Роль вирусной инфекции доказана также в экспериментальных исследованиях. Вирусы вызывают развитие инсулита, первично повреждают β-клетки у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД. Не исключено, что вирусная инфекция повреждает также мембрану β-клеток, изменяет ее антигенные свойства и включает аутоиммунные реакции, что усугубляет дальнейшее нарушение функции β-клеток и снижение или прекращение секреции инсулина.

Аутоиммунные нарушения. По современным представлениям, ИЗСД является аутоиммунным заболеванием, что доказывается нередким сочетанием его с другими аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунным тиреоидитом, идиопатической надпочечниковой недостаточностью), обнаружением у 50—70 % больных антител к антигенам островков поджелудочной железы класса IgG. Различают два вида антител: антитела к поверхностному антигену островков и цитоплазматические антитела. Антитела оказывают повреждающее влияние на р-клетки, что ведет к нарушению секреции инсулина. Развитию аутоиммунных повреждений при ИЗСД способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Структурные болезни поджелудочной железы — тяжелые формы острого панкреатита (панкреонекроз), склерозирующий хронический панкреатит, резекция поджелудочной железы, гемохроматоз. При этих болезнях непосредственно повреждаются β-клетки и нарушается секреция инсулина.

Цитотоксические вещества, повреждающие β-клетки (см. Факторы_риска).

Этиология ИНСД

Генетические факторы. ИНСД передается пи наследству, характерен доминантный тип наследования, конкордантность у однояйцовых близнецов около 100 %. ИНСД не имеет характерного сочетания с системой HLA. Риск развития ИНСД у потомства супружеской пары с этой формой сахарного диабета составляет 30%. Переедание, злоупотребление углеводами (особенно легко всасывающимися), ожирение.

Патогенез ИЗСД.

При ИЗСД уменьшается масса и размеры поджелудочной железы, количество островков и β-клеток в них. В зависимости от механизма ИЗСД подразделяется на аутоиммунный, вирусиндуцированный и аутоиммунно-вирусиндуцированный.

Аутоиммунный ИЗСД характеризуется наличием признаков нарушения клеточно-опосредованного иммунитета и образованием антител к антигенам островков поджелудочной железы. Генетическая предрасположенность к этому диабету сочетается с антигенами HLA B8, DR3, DRW3. Изменяется антигенность мембраны р-клеток (возможно, с одновременным развитием инсулита), появляются антитела к антигенам островков еще до развития клинических признаков диабета и поддерживаются на высоком уровне в течение нескольких лет после начала диабета. Антитела к островкам и β-клеткам вызывают повреждение и уменьшение количества β-клеток и снижают секрецию инсулина. Этот подтип ИЗСД развивается в любом возрасте, чаще у женщин, и может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями.

Вирусиндуцированный ИЗСД связан с воздействием вируса на островки и р-клетки, развитием инсулита, деструкцией β-клеток и уменьшением их количества с последующим снижением секреции инсулина. Поскольку под влиянием вирусной инфекции изменяются антигенные свойства мембраны Р-клеток, образуются антитела к антигенам островков, которые исчезают в течение года. Этот подтип ИЗСД не сочетается с аутоиммунными поражениями других эндокринных органов, развивается в более молодом возрасте (не старше 30 лет), одинаково часто встречается как у мужчин, так и у женщин. У больных вирусиндуцированным сахарным диабетом выявляются антигены HLA B,5, DRW4, DW4. Антитела к антигенам островков, как указывалось выше, в дальнейшем исчезают, но характерной особенностью может быть повышенная наклонность к образованию антител к экзогенному инсулину.

Существует также и третья форма ИЗСД — аутоиммунно- вирусиндуцированная, которая сочетается с антигенами HLA В8—DW3/B15—DW4. В генезе этой формы имеют значение как аутоиммунные нарушения, так и вирусная инфекция. Заболевание развивается в детском возрасте, характеризуется почти тотальным поражением β-клеток.

Патогенез ИНСД.

  • 1. Нарушение регуляции аппетита, переедание, ожирение ведут к гиперинсулинемии и снижению (по принципу обратной связи) количества рецепторов к инсулину в тканях.
  • 2. Нарушение секреции энкефалина эндорфинов и повышение чувствительности к энкефалину вызывает нарушение высвобождения инсулина β-клетками.
  • 3. Повышение секреции инсулина в ответ на влияние гормонов желудочно-кишечного тракта: желудочного ингибиторного пептида, холецистокинина, секретина, гастрина, глюкозозависимого инсулинотропного пептида.
  • 4. Нарушения в 19-й хромосоме, на коротком плече которой локализуется ген, ответственный за синтез рецепторов к инсулину. В результате снижается количество рецепторов к инсулину и вторично развивается гиперинсулинемия.
  • 5. Гиперглюкагонемия обычно вторична и возникает в ответ на недостаточную утилизацию глюкозы тканями.
  • 6. Пострецепторные нарушения — блок обмена глюкозы вследствие дефицита одного или нескольких внутриклеточных ферментов.
  • 7. Изменение чувствительности островков поджелудочной железы к простагландинам, нарушениям адренергической иннервации.

Вследствие абсолютной (ИЗСД) или относительной (ИНСД) инсулиновой недостаточности нарушаются все виды обмена веществ, в первую очередь углеводный.

Клинические симптомы

  • 1. Жажда, сухость во рту, частое, обильное мочеиспускание, слабость, кожный зуд, нарушение половых функций, повышение или "понижение аппетита.
  • 2. Кожа сухая, румянец на щеках, на лбу (расширение кожной капиллярной сети), нередко ксантелазмы, мышцы атрофичны, мышечная сила снижена, похудание (у молодых лиц с инсулинзависимым диабетом), нередко фурункулез, инсулиновые липодистрофии. Липоидный некробиоз: на коже преимущественно в области голеней плотные безболезненные округлые красно-фиолетовые узелки, склонные к периферическому росту и образованию бляшек, имеющих вос-ковидный цвет. В центре бляшки кожа атрофируется, затем некротизируется, изъязвляется, в дальнейшем образуется рубец, после которого остается коричневая пигментация.
  • 3. При развитии остеоартропатии — утолщение стопы, голеностопного сустава, возможны подвывихи, вывихи, деформация костей.
  • 4. Возможно увеличение печени (диабетическая гепатопатия), расши1 рение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке (диабетическая миокардиодистрофия), развитие хронического гастрита, энтеропатии (урчание в животе, метеоризм, выраженные поносы).
  • 5. Диабетический узелковый интракапиллярный гломерулосклероз (синдром Киммелстила — Уилсо-на): протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, повышение артериального давления, в дальнейшем появляются отеки, развивается ХПН. Другая патология мочевыделительной системы: циститы, пиелиты, пиелонефриты.
  • 6. Диабетическая ретинопатия. Различают следующие стадии: ангиопатия сетчатки (Расширение и неравномерность вен, микроаневризмы); простая диабетическая ретинопатия (точечные кровоизлияния, очаги помутнения сетчатки вокруг диска зрительного нерва); пролиферирующая диабетическая ретинопатия (новообразования сосудов, пролиферативные изменения в ткани сетчатки, кровоизлияния, отслойка сетчатки). Другая патология органа зрения: ириты, иридоциклиты, катаракты, миопия.
  • 7. Ишемическая болезнь сердца при сахарном диабете развивается быстрее и протекает  тяжелее, инфаркты миокарда чаще. Локализуются в задней стенке левого желудочка, чаще осложняются кардиогенным шоком, аритмиями, разрывами, чаще наблюдаются повторные инфаркты миокарда.
  • 8. Диабетическая полинейропатия: боли, парестезии в руках, ногах, снижение чувствительности, мышечной силы, рефлексов.
  • 9. Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей проявляется онемением, зябкостью, парестезиями, атрофией икроножных мышц, сухостью и трофическими изменениями кожи, а в дальнейшем — развитием язв и гангрены. Диабетическая макроангиопатия соответствует клинике облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей.
  • 10. Диабетический кетоацидоз: тошнота, рвота, отсутствие аппетита, усиление жажды, полиурии, слабости, кожного зуда, сухости кожи, снижение тургора и эластичности кожи, появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, боли в различных отделах живота.

Различают три степени тяжести СД: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая (I) степень: уровень гликемии натощак — от 6,7 до 7,8 ммоль/л, отсутствует кетоацидоз, нормализация гликемии и устранение глюкозурии достигаются только диетой.

Средняя (II) степень: гликемия натощак до начала лечения — 7,8—14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральньге сахаропонижающие препараты или инсулин (до 60 ед в сутки). Кетоз отсутствует или устраняется одной диетой.

Тяжелая (III) степень: гликемия натощак до начала лечения заболевания превышает 14 ммоль/л, отмечается лабильное течение, склонность к кетоацидозу, для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия. Диабет с наличием осложнений следует относить к тяжелой форме.

Лабораторные данные

1. OAK: признаки анемии (при- развитии ХПН, упорных поносах на почве диабетической энтеропатии). 2. ОА мочи: высокая плотность, глюкозурия, при кетоацидозе — ацетон, при гло-мерулосклерозе—микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. 3. БАК: гипергликемия, гипоальбуминемия; гипергаммаглобу-линемия, гиперхолестеринемия, гипербеталипопротеинемия, при развитии ХПН — повышение содержания мочевины, креатинина, при развитии кетоацидоза — сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала. 2. ОА мочи на глюкозу, ацетон, глюкозурический профиль. 3. БАК: глюкоза, холестерин, р-липо-протеины, мочевина, креатинин, трансаминазы, альдолаза, общий белок, белковые фракции. 4. Исследование глазного дна. 5. Реовазография нижних конечностей. 6. Реоэнцефалограмма. 7. Радиоизотопная ренография. 8. Радиоизотопное сканирование почек. 9. Эхосканирование поджелудочной железы. 10. Консультация невропатолога.

Формулировка диагноза

В формулировке диагноза должны быть указаны компенсация или декомпенсация диабета, а также наличие осложнений. Примеры формулировки диагноза

  • 1. Инсулинзависимый сахарный диабет (или сахарный диабет I типа) средней тяжести, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.
  • 2. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма, декомпенсация (кетоацидоз).
  • 3. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма, декомпенсация. Диабетическая ретинопатия, пролифератив-ная стадия. Диабетическая полинейропатия. Диабетический гло-мерулосклероз, нефротическая стадия.
  • 4. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма. Гиперкетонемическая кома.
  • 5. Инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая форма. Микроангиопатия сосудов ног. Гангрена I пальца левой стопы.
  • 6. Инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести, декомпенсация. Начинающаяся катаракта обоих глаз. Облите-рирующий атеросклероз магистральных артерий ног.
  • 7. Хронический панкреатит. Панкреатогенный инсулинзависимый сахарный диабет, средней тяжести.
  • 8. Болезнь Иценко—Кушинга. Стероидный инсулинзависимый сахарный диабет средней тяжести.
  • 9. Нарушенная толерантность к глюкозе. Алиментарное ожирение II ст.
  • 10.  Инсулиннезависимый сахарный диабет средней тяжести. Хронический пиелонефрит.

В случае смерти больного сахарный диабет как основное заболевание может быть выставлен, если смерть наступила от одной из диабетических ком (гиперкетонемической, гиперосмолярной, гиперлакцидемической, гипогликемической), нефропатии (ХПН) и диабетической гангрены. Во всех остальных случаях на первое место выставляется заболевание, ставшее причиной смерти, например пневмония, ИБС (острый инфаркт миокарда), ишемический инсульт (атеросклероз мозговых артерий) и др.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г

Источник: extremed.ru
Читайте также
Вид: